临床儿科杂志

李秋宇,　安瑶,　刘利,　冉亚林,　李禄全

2017, 35(3): 161. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.001

摘要 ( 378 )

PDF (1234KB) ( 403 )

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目的　探讨影响足月新生儿早发型及晚发型坏死性小肠结肠炎（NEC）发病及预后的相关因素。方法　回顾分析1996年至2015年收治的253例足月NEC病例，NEC按照发病时间不同分为早发型（≤7天发病， n=150）及晚发型（＞７天发病， n=103），比较两组围产期情况、合并症、并发症等。结果　早发型组平均胎龄大于晚发型组（39.2±1.2 对 38.8±1.11），早发型组Ⅲ期NEC患病率（27.3% 对12.6%）、腹膜炎（20.7% 对8.7%）比例均高于晚发型组，差异有统计学意义（P均<0.05）。早发型组NECⅢ期手术治疗率、总病死率与晚发型组比较，差异无统计学意义（P均>0.05）。早发型组中，病死患儿Ⅲ期、腹膜炎、败血症、呼吸衰竭、肾功能损害、休克、多器官功能障碍比例均高于存活患儿；晚发型组中，病死患儿Ⅲ期NEC、腹膜炎、败血症、呼吸衰竭、休克比例均高于存活患儿，差异有统计学意义（P均<0.05）。Logistic回归分析发现，早发型组预后不良的危险因素为腹膜炎（OR=17.49，95%CI：5.89~51.93， P<0.001）及肾功能损害（OR=10.33， 95%CI：2.7~154.17， P=0.003）；晚发型组为腹膜炎（OR=20.58，95%CI：3.62~116.85， P=0.001）及呼吸衰竭（OR=12.03， 95%CI：1.33~109.14， P=0.027）。结论　足月儿早发型NEC病情较晚发型更重；腹膜炎、肾衰竭是导致足月早发型NEC 患儿预后不良的危险因素，腹膜炎、呼吸衰竭则是导致晚发型NEC患儿预后不良的危险因素。

新生儿坏死性肺炎2 例报告并文献复习

张可,　周建国,　胡兰,　邓英平,　陈超

2017, 35(3): 166. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.002

摘要 ( 417 )

PDF (1334KB) ( 444 )

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目的　分析新生儿坏死性肺炎的临床特点及诊治。方法　回顾分析2例新生儿坏死性肺炎患儿的临床资料，并总结文献报道。结果　2例新生儿均确诊为社区获得性金黄色葡萄球菌致坏死性肺炎，以发热起病，胸片示渗出性改变伴囊性影，CT示为多发空洞改变，痰/血培养均为金黄色葡萄球菌阳性，万古霉素治疗有效，影像学检查随访示好转。通过数据库检索，共有4篇病例报道，加上本组2例共7例新生儿坏死性肺炎病例。致病菌均有金黄色葡萄球菌，其中1例合并有铜绿假单胞菌， 6例为社区获得性感染，均发生于无免疫缺陷新生儿， 6例为原发性坏死性肺炎， 6例为单侧肺受累； 5 例有发热表现， 5例合并败血症，分别有3例、 2例、 1例并发胸腔积液、气胸或支气管胸膜瘘， 2例有肺外感染； C反应蛋白均明显升高； 3例需要机械通气， 6例预后良好。结论　新生儿坏死性肺炎以金黄色葡萄球菌为主要致病菌，诊断主要依靠典型影像学和病原学检查，治疗主要选择针对革兰阳性球菌的抗生素。

新生儿百日咳临床特征

李晓文,　王雪秋,　李禄全

2017, 35(3): 170. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.003

摘要 ( 347 )

PDF (1142KB) ( 417 )

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　目的　探讨新生儿百日咳的临床特征。方法　回顾分析2012－2016年收治的29例新生儿百日咳患儿的临床资料。结果　29例患儿中仅1例有明确百日咳患者接触史。临床表现有阵发性咳嗽29例（100.0%），咳嗽后呕吐22例（75.9%），痉挛性咳嗽伴青紫16例（55.2%），鸡鸣样回声7例（24.1%），呼吸暂停4例（13.8%）。15例患儿（51.7%）深部痰培养阳性，共培养出其他病原菌16株；合并呼吸道合胞病毒感染4株。所有患儿均采用阿奇霉素或克林霉素治疗，痊愈 19例，好转出院8例，放弃治疗2例。结论　新生儿百日咳传染源隐匿，往往无明确百日咳接触史；临床以阵发性咳嗽为主，少有鸡鸣样回声；呼吸道合胞病毒检测阳性者不能完全除外新生儿百日咳。

新生儿李斯特菌败血症9 例临床分析

唐红梅,　卢先雷,　杜丽君,　邹剑

2017, 35(3): 173. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.004

摘要 ( 423 )

PDF (1168KB) ( 369 )

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目的　探讨新生儿李斯特菌败血症的临床特点，提高对新生儿李斯特菌败血症的认识。方法　回顾性分析 2011年1月－2016年6月诊治的9例经血培养确诊的新生儿李斯特菌败血症的临床特点。结果　9例均为早产儿，剖宫产；临床表现主要为发绀（7例）、发热（5例）、气促（4例）、肌张力减弱（4例）、呼吸窘迫（3例）等。 9例新生儿血培养均检出李斯特菌， 3例在痰液、 1例在脑脊液中同时培养出李斯特菌；药敏试验显示，李斯特菌对氨苄西林、青霉素和复方新诺明敏感率最高。 9例均在血培养确诊李斯特菌败血症后调整抗感染药物治疗，均痊愈或好转出院。结论　新生儿李斯特菌感染是一种严重的感染性疾病。对有发热症状的孕妇，应警惕李斯特菌感染。尽早行病原学检测和目标性治疗有助于改善预后。

新生儿不完全川崎病1 例报告并文献复习

熊鹏,　刘铜林,　陈瑜,　张伟

2017, 35(3): 176. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.005

摘要 ( 349 )

PDF (1427KB) ( 288 )

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目的　探讨新生儿不完全川崎病的临床表现、诊断和治疗。方法　回顾分析1例新生儿不完全川崎病的诊治过程，并复习相关文献。结果　患儿，男，出生第26天出现持续发热伴皮疹，抗感染治疗无效；首次冠状动脉超声检查无异常，出现指端脱皮后复查超声证实左侧冠状动脉扩张。经丙种球蛋白及阿司匹林治疗，患儿发热、皮疹好转， 3个月后复查左侧扩张的冠状动脉恢复正常。随访6个月、 1年及3年，冠状动脉大小及相应指标正常。结论　新生儿川崎病少见，且表现不典型。

3 例糖原累积症Ib 型SLC37A4 基因分析

袁裕衡,　刘妍,　邱正庆

2017, 35(3): 179. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.006

摘要 ( 632 )

PDF (1228KB) ( 481 )

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目的　探讨糖原累积症Ib型SLC37A4基因突变状况及基因型与临床表型的关系。方法　回顾分析3例糖原累积症Ib型患儿的临床资料及SLC37A4基因检测结果。结果　3例患儿，男2例，女1例，年龄分别为6、 9、16岁，临床表现为肝大、空腹低血糖、高乳酸血症、高脂血症和粒细胞减少。外周血DNA直接测序分析SLC37A4基因的6个等位基因，共检测出4种突变，包括错义突变2个，p. Leu23Arg、p.Pro191Leu，剪切突变1个，c.870+5G>A，缺失突变1个，c.1042_1043 del CT。 3例患儿的基因型分别为，p.Pro191Leu, p.Pro191Leu；p. Leu23Arg, c.870+5G>A；p.Pro191Leu, p.Leu347ValfsX53。结论　3例糖原累积症Ib型中国患者中共检出4种突变，均为已知突变；其中p.Pro191Leu为最常见突变；不排除p.Gly149Glu 纯合突变与反复感染相关。

儿童Kimura 病合并肾病综合征临床、病理及预后分析

李志娟,　张小鸽,　包瑛,　陈国强,　唐筠,　黄惠梅

2017, 35(3): 183. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.007

摘要 ( 398 )

PDF (1971KB) ( 231 )

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目的　探讨儿童Kimura病合并肾病综合征的临床特征。方法　回顾分析4例Kimura病合并肾病综合征患儿的临床资料。结果　4例患儿均为男性，血清IgE均升高，外周血嗜酸性粒细胞均无升高；患儿的肾脏病理表现不一， 2例出现急性肾小管损伤， 1例重复肾活检出现病理转型，另1例肾脏间质见少许嗜酸性粒细胞浸润。 4例患儿均对口服激素敏感。但除1例随访时间短，尚未复发，另3例均有复发，且均表现为尿蛋白阳性，不伴随淋巴结肿大。 3例复发患儿加用免疫抑制剂治疗，其中2例加用他克莫司，复发次数较前减少。结论　儿童Kimura病合并肾病综合征病程长，肾脏病理表现不一，对激素敏感，但易复发，需联合免疫抑制剂治疗，他克莫司可能对减少复发、延缓肾脏病理进展有一定疗效。

人白细胞抗原B*1502 基因型和年龄对抽搐或癫痫患儿血同型半胱氨酸浓度的影响

张春,　何大可,　黄晓会,　魏昕,　马婧,　祁佳,　刘艳,　徐阿晶,　卜书红

2017, 35(3): 187. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.008

摘要 ( 329 )

PDF (1206KB) ( 265 )

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　目的　探讨具有人白细胞抗原B*1502(HLA-B*15:02)不同基因型和年龄对抽搐或癫痫患儿血浆同型半胱氨酸(Hcy )浓度的影响，研究患儿血浆Hcy浓度的影响因素，以减少血浆Hcy增高所致的潜在致病风险。方法　选取2015 年10月至2016年6月间检测HLA-B*15:02基因型的抽搐或癫痫患儿15例，比较不同基因型患儿的血浆Hcy浓度；并将后者对应患儿年龄作线性回归分析。结果　血浆Hcy平均浓度在未携带HLA-B*15:02基因患儿中为(8.38±4.23)μmol/L，在携带HLA-B*15:02基因患儿中为(13.03±0.97)μmol/L，携带者明显高于未携带者。随着患儿年龄增加，血浆Hcy浓度有增高趋势 (r2=0.29, P＜0.05 )。结论　HLA-B*15:02基因携带者和较大年龄抽搐或癫痫患儿有发生血Hcy增高的倾向，增加患儿潜在致病风险。HLA-B*15:02基因型和年龄可预测抽搐患儿血浆Hcy浓度变化倾向。

儿童黑热病46 例临床分析

何芳

2017, 35(3): 191. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.009

摘要 ( 438 )

PDF (1152KB) ( 309 )

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　目的　探讨儿童黑热病的临床特点、诊断及治疗。方法　回顾分析46例黑热病患儿的临床资料。结果　46 例患儿多来自疫区，男27例、女19例，除5、 6月份外，其余月份各有散发。临床表现以长期、反复发热及贫血、腹胀、呼吸道感染最常见，伴肝脾及淋巴结肿大。实验室检查以贫血、血三系减少、肝功能受损、 C反应蛋白升高常见；43例患儿行骨髓细胞学检查，26例（60.47%）见利-杜氏小体；30例患儿行黑热病血清学抗体检测，28例（93.33%）阳性。30例患儿接受正规锑剂治疗，26例治愈、 3例死亡、 1例未愈出院，锑剂治疗有效率86.67%。结论　对来自黑热病疫区，长期发热、贫血、肝脾肿大的患儿，应完善骨髓穿刺、血清抗体等检查，早期诊断和规范治疗。

婴儿先天性糖基化异常Ia 型1 例报告

王海军,陆相朋,卢婷婷,郑宏,丁圆,李东晓,秦亚萍,杨艳玲,成怡冰

2017, 35(3): 195. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.010

摘要 ( 897 )

PDF (1254KB) ( 739 )

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　目的　探讨罕见遗传代谢病，先天性糖基化异常Ia型(CDG-Ia)的临床特点及诊疗。方法　回顾分析1例因脑病及肝病被发现的CDG-Ia型婴儿的临床资料及基因检测结果，并复习相关文献。结果　男性患儿，生后3个月出现颜面、躯干部皮疹，运动发育落后，营养不良，面颊部脂肪较丰满，四肢肌张力低下，双侧乳头凹陷。检查发现肝功能异常，轻度肾功能损害；发育商低下。头颅磁共振检查提示双侧额、颞部脑沟增宽，小脑萎缩。尿有机酸、血氨基酸及酯酰肉碱谱、生物素酶活性正常。基因测序显示患儿PMM2基因存在两处杂合突变点c.430T>C（p.F144L）及c.713G>C（p.R238P），确诊为 CDG-Ia。患儿父母健康，各携带一个致病突变。患儿曾有一兄，智力运动障碍， 8个月时死于肝肾功能损害、肾积水。结论　 CDG-Ia为常染色体隐性遗传病，对于不明原因的多脏器损害，特别是合并智能运动发育落后、斜视、乳头凹陷、小脑萎缩的患儿应该考虑本病的可能，PMM2基因检测有助诊断。

儿童Van Wyk-Grumbach 综合征1 例报告并文献复习

张东光,　杨玉,　杨利

2017, 35(3): 199. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.011

摘要 ( 424 )

PDF (1113KB) ( 322 )

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　目的　探讨Van Wyk-Grumbach综合征（VWGS）的早期诊断和治疗。方法　回顾分析1例VWGS患儿的临床资料，并复习相关文献。结果　患儿，女， 9岁，因身高增长缓慢、肥胖3年，伴乳房增大6个月、阴道出血3个月就诊。游离甲状腺素（FT4）0.46 ng/dL，促甲状腺素（TSH）>150 mIU/L；GnRH激发试验提示性腺轴未启动；血泌乳素、雌二醇明显升高；骨龄延迟；彩色超声示子宫、卵巢增大，可见卵巢囊肿；垂体MRI示腺垂体增生。予左甲状腺素钠治疗2个月后甲状腺功能恢复正常，复查彩超示双卵巢明显缩小，体质量减轻6 kg，未再阴道出血； 3个月后双卵巢至正常大小，鞍区MRI占位缩小； 6个月后复查彩色超声示子宫、卵巢大小正常，无卵巢囊肿，鞍区MRI占位消失。结论　VWGS是长期未经治疗的严重原发性甲状腺功能减退症少见的并发症，好发于青春期女童，甲状腺素替代治疗有效。

GnRHR 基因突变的低促性腺激素性性功能减退症一家系报告及文献复习

程青,　李辛,　李娟,　丁宇,　王剑,　王秀敏

2017, 35(3): 203. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.012

摘要 ( 385 )

PDF (1822KB) ( 275 )

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目的　探讨孤立性低促性腺激素性性功能减退症（IHH）的临床特点、基因突变及治疗。方法　回顾分析1例 IHH患儿及其家系的临床资料，并复习相关文献。结果　先证者为7岁男性患儿，因阴茎和睾丸小而就诊；其弟5岁，也有阴茎小并曾有隐睾。两兄弟睾酮、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平均低下，且GnRH激发试验无反应。患儿父母非近亲结婚。Illumina测序发现兄弟俩均存在GnRHR受体（GnRHR）基因C.806C>T纯合突变，父母为C.806C>T杂合突变。明确诊断后予绒毛膜促性腺激素（hCG）治疗， 6周后睾酮及双氢睾酮水平明显升高。结论　结合临床表型、生化特征分析，以及基因检测，有助于早期诊断IHH。

德朗综合征1 例报告及基因分析

杨保旺, 　徐菱阳,　王爱华

2017, 35(3): 207. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.013

摘要 ( 486 )

PDF (1897KB) ( 340 )

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目的　探讨遗传代谢病德朗综合征（CdLS）的临床特点及基因突变类型。方法　回顾1例CdLS患儿的临床资料及基因检测结果。结果　患儿，男， 2岁。外貌特殊，头小，眉毛浓密、双侧汇合于中线，睫毛长而卷曲，体质量低，运动及智力发育落后。检测患儿NIPBL基因发现c.7176T>A（编码区7176号核苷酸由T变为A）的杂核苷酸变异。结论　CdLS 为罕见先天遗传代谢病，临床表现有特殊的面容及体征。NIPBL基因的c.7176T>A突变在国内外未见报道。

儿童原发性膀胱毛细血管扩张症1 例报告并文献复习

　张宏文, 崔洁媛, 苏白鸽, 姚勇, 肖慧捷

2017, 35(3): 210. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.014

摘要 ( 414 )

PDF (1145KB) ( 172 )

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目的　分析原发性膀胱毛细血管扩张症的诊断思路。方法　回顾1例原发性膀胱毛细血管扩张症患儿的临床资料。结果　患儿，女， 9岁。近3岁时无明显诱因出现肉眼血尿，以后多次呼吸道感染后诱发的间断肉眼血尿，血凝块，持续性镜下血尿，曾伴失血性休克1次。尿常规蛋白+ ~ ++，红细胞满视野；24 h尿蛋白定量0.96 g；腹部、泌尿系超声、泌尿系增强CT扫描未见异常；肾动脉造影未见动静脉畸形或瘘；膀胱镜检查提示毛细血管扩张症。患儿无相关家族史，无其他部位毛细血管扩张。遗传性毛细血管扩张症和共济失调-毛细血管扩张症相关基因突变分析未见异常。结论　儿童原发性膀胱毛细血管扩张症临床较为罕见，对于表现为早发、长期、间断肉眼血尿伴血凝块，特别有失血性休克者，应首先考虑血管因素病变可能，常规行泌尿系统各种影像学，包括血管造影检查，必要时膀胱镜检查。

脊髓性肌萎缩伴呼吸窘迫1 型不伴呼吸衰竭1 例报告

郭莉,　孙龙妹,　刘芳

2017, 35(3): 213. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.015

摘要 ( 343 )

PDF (1555KB) ( 353 )

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　目的　探讨脊髓性肌萎缩伴呼吸窘迫1型（SMARD1）的诊断和鉴别诊断。方法　回顾分析1例确诊为 SMARD1女性患儿的临床资料、基因检测结果及随访，并复习相关文献。结果　患儿因羊水过少剖宫产，生后吃奶、反应欠佳转入新生儿科，诊断“新生儿脓毒症、感染性休克、弥散性血管内凝血、非典型化脓性脑膜炎”，经治疗1个月后出院；生后2个月出现踝关节挛缩，肝功能异常、心肌受损； 6个月时发现肌张力明显减低、运动发育落后； 8个月时行SMA相关基因检测结果阴性； 9个月时行周围神经病panel基因检测发现IGHMBP2基因存在2个杂合突变，即exon8 c.1061-2A>G 和exon12 c.1708C>T，分别来自父亲和母亲，其中位点exon12 c.1708C>T已有文献报道与疾病相关，另１个为剪切突变，结合临床确诊为SMARD1。患儿现2岁，反复合并呼吸道感染，但尚未出现呼吸窘迫或呼吸衰竭。结论　SMARD1的临床表型复杂多样，该例患儿为经基因诊断病例。

槲皮素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经再生的影响

杨青丽,　陈彦锋

2017, 35(3): 218. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.016

摘要 ( 297 )

PDF (1405KB) ( 273 )

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　目的　探讨槲皮素对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的神经保护机制。方法　48只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、Que组，每组16只。HIBD组和Que组经右颈总动脉结扎并缺氧制作HIBD模型，假手术组仅分离右颈总动脉。Que组在造模后即刻予腹腔注射槲皮素（40 mg/kg），每日1次，连续7 d；假手术组和HIBD组在同一时间点予等量生理盐水腹腔注射。各组大鼠在末次给药1 h后行神经功能评分，28日龄行Morris水迷宫检测空间学习记忆能力。水迷宫实验结束后断头取脑，HE染色观察海马病理学改变，免疫组织化学法检测海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）和神经生长相关蛋白（GAP-43）表达情况。结果　三组大鼠的神经功能缺陷评分和学习记忆能力差异均有统计学意义（P<0.01），HIBD组神经功能缺陷评分最高，学习记忆能力最差。病理检查显示，假手术组大鼠海马神经元结构完整； HIBD组海马结构疏松紊乱，且出现神经元丢失；Que组与HIBD组比较，结构疏松紊乱较轻，神经元数量有所增多。三组大鼠海马CA1区BDNF和GAP-43阳性表达差异均有统计学意义（P<0.01），HIBD组均低于Que组和假手术组，Que组低于假手术组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论　槲皮素可以通过上调海马CA1区BDNF和GAP-43表达，促进神经再生，改善HIBD新生大鼠的远期学习记忆能力，发挥脑保护作用。

LISA 技术治疗新生儿呼吸窘迫综合征有效性的系统评价

徐芬,　罗俊,　黎红平,　黄艳,　林鸿志

2017, 35(3): 223. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.017

摘要 ( 622 )

PDF (2370KB) ( 248 )

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　目的　评价经微管气管内注入肺泡表面活性剂（LISA）联合持续气道正压通气（CPAP）序贯技术治疗新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的有效性。方法　检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊数据库及中国生物医学文献数据库，查找所有LISA联合CPAP治疗RDS的随机对照试验。采用RevMan5.2软件进行meta分析，分别比较胎龄<34周罹患RDS的早产儿中，LISA组和对照组的病死率以及支气管肺发育不良（BPD）、早产儿视网膜病（ROP）、脑室内出血（IVH）、脑室周围白质软化（PVL）等并发症发生率的差异。结果　共纳入5篇随机对照研究，含759例患儿。与对照组相比，LISA组患儿机械通气比率低（RR：0.32，95％CI： 0.13~0.82）；BPD发生率低（RR：0.61，95％CI：0.42~0.88）；但两组患儿病死率、ROP、IVH、气胸及PVL发生率差异无统计学意义（P均>0.05）。结论　LISA技术治疗新生儿呼吸窘迫综合征可明显降低机械通气及BPD发生率，但对其他并发症发生率及病死率无影响。

儿童发作性睡病研究进展

赵显超

2017, 35(3): 229. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.018

摘要 ( 331 )

PDF (1214KB) ( 352 )

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发作性睡病是一种以嗜睡为主要临床表现的慢性快速眼动睡眠期睡眠障碍疾病，常见的四大临床表现包括日间过度睡眠、猝倒发作、入睡前/睡眠幻觉、睡眠瘫痪。发作性睡病常起病于儿童期，儿童起病症状不典型，语言表达能力有限，且当前无针对儿童的特殊诊断标准等均增加了疾病的漏诊率和误诊率。文章着重综述儿童发作性睡病的发病机制、儿童有别于成人的临床症状、鉴别诊断及治疗等。

早产儿与足月儿败血症临床及病原菌分析

张晋雷,　张国英

2017, 35(3): 234. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.019

摘要 ( 261 )

PDF (1143KB) ( 304 )

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儿科临床研究的知情同意

倪韶青,　漆林艳,　李春梅,　俞惠民

2017, 35(3): 236. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.020

摘要 ( 229 )

PDF (1069KB) ( 1022 )

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