发表于2008年的《儿童支气管哮喘诊断与防治指南》为我国儿童哮喘管理水平的提高起到了积极的促进作用。近年来随着对疾病认识的深入，儿童哮喘的诊治技术又有了新的进展，有必要对现有指南进行适当修订，以更好地指导临床实践。文章对儿童哮喘指南修订的要点提出一些探索性的看法，内容主要涉及疾病的诊断、监测、评估和治疗。
目的 研究气道炎症递质鼻咽分泌物嗜酸粒细胞阳离子蛋白（NPS-ECP）和尿白三烯E4（LTE4）在呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎患儿体内的变化。方法 120例RSV检测阳性毛细支气管炎住院患儿，分为特应性组和非特应性组；同时选取30名健康体检儿童作为对照组。以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿LTE4浓度，UniCAP100变态反应检测仪检测患儿鼻咽分泌物中ECP浓度，比较各组间的差异。结果 特应性组尿LTE4水平为（172.21±67.29）pg/ml，高于非特应性组的（78.21±28.78）pg/ml和正常对照组的（44.22±16.14）pg/ml，三组间差异有统计学意义（F=97.33，P<0.01）；两两比较差异也均有统计学意义（P均<0.01）。RSV毛细支气管炎患儿尿LTE4与血浆IgE、鼻咽分泌物ECP水平均呈显著正相关（r=0.57、0.49，P均<0.01）。结论 尿LTE4和鼻咽分泌物ECP可为RSV毛细支气管患儿的治疗和预后提供参考。
目的 比较下呼吸道鼻病毒（HRV）与呼吸道合胞病毒（RSV）感染患儿的临床特点。方法 采集2012年12月至2013年5月住院的1 037例下呼吸道感染患儿的鼻咽分泌物，应用直接免疫荧光法检测RSV抗原，RT-PCR法检测HRV RNA，并分析比较HRV及RSV感染患儿的临床特点。结果 HRV及RSV检出阳性率分别为8.78%（91/1 037）和17.16%（178/1 037），其中HRV与其他呼吸道病毒的混合感染率为18.68%，RSV为7.30%，两者差异有统计学意义（χ2=7.87，P=0.005）。HRV与RSV感染患儿的年龄分布差异有统计学意义（Z=5.40，P<0.001），RSV感染在0~1岁患儿中最为常见（83.03%），而HRV感染多见于3岁以下患儿（78.38%）；RSV较HRV更易引起喘息、气促、呼吸困难，而HRV患儿有较长的院外病程，两者临床表现差异有统计学意义（P均<0.01）。HRV感染患儿更易出现白细胞、嗜酸性粒细胞及总IgE的升高（P<0.05）。结论 HRV是呼吸道感染的重要病原之一，与RSV的易感人群、临床表现及实验室检查有一定差异。
目的 检测哮喘患儿外周血CD4+T细胞瘦素表达的水平，探讨其在哮喘发生发展中的作用。方法 收集27例哮喘患儿在发作期和缓解期以及25例健康对照儿童的外周血标本，分离外周血单个核细胞（PBMC），再用CD4+T细胞免疫磁珠分离CD4+T细胞，体外培养，酶联免疫吸附试验检测上清液中瘦素水平。采用实时定量PCR方法检测PBMC中孤儿核受体γt（RORγt）相对表达量。结果 哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照儿童的CD4+T细胞培养液中瘦素水平分别为（68.46±13.08）pg/ml、（36.73±6.13）pg/ml及（32.82±5.79）pg/ml，三组间差异有统计学意义（P<0.01）；经两两比较，发作期高于缓解期和健康对照儿童，差异均有统计学意义（P<0.01）；而缓解期和健康对照儿童的差异无统计学意义（P>0.05）。哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照儿童的血浆瘦素水平分别为（16.64±3.53）ng/ml、（14.91±3.24）ng/ml及（13.72±5.79）ng/ml，三组间差异无统计学意义（P>0.05）。哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照儿童PBMC中RORγt的相对表达量分别为（0.341±0.175）、（0.089±0.028）及（0.068±0.018），三组间差异有统计学意义（P<0.01）；两两比较，发作期高于缓解期和健康对照儿童，差异均有统计学意义（P均<0.01）；缓解期和健康对照儿童的差异无统计学意义（P>0.05）。哮喘患儿发作期CD4+ T细胞培养液中瘦素水平与PBMC中RORγt相对表达量呈正相关（r=0.681，P<0.01）。结论 哮喘患儿CD4+T细胞瘦素水平升高，与疾病的发生发展关系密切。
目的 分析婴幼儿喘息相关危险因素。方法 采用多中心、大样本病例对照研究方法，以问卷访查的形式收集资料，先进行单因素分析，再以多因素逐步Logistic回归分析婴幼儿喘息发生的独立危险因素。结果 单因素分析婴幼儿喘息发生的危险因素与父母过敏史、生产方式、呼吸道合胞病毒感染、肺炎支原体感染、个人过敏史、爱哭、父母常闹矛盾、临近马路、周围工厂共9个因素有关，差异有统计学意义（P<0.05），而与其余22个因素无关。Logistic回归分析发现，父母过敏史 （OR=3.441，95% CI：1.914~6.186，P<0.001）、呼吸道合胞病毒感染 （OR=2.910，95% CI：1.793~4.723，P<0.001）、肺炎支原体感染 （OR=2.277，95% CI：1.110~4.667，P=0.025）、临近马路 （OR=2.036，95% CI：1.280~3.239，P=0.003）、爱哭 （OR=1.521，95% CI：1.049~2.206，P=0.027） 是婴幼儿喘息发作的独立危险因素。结论 婴幼儿喘息发生与父母过敏史、呼吸道合胞病毒感染、肺炎支原体感染、临近马路、爱哭、个人过敏史等9个因素有关，而前5者为其独立危险因素。
目的 探讨电子支气管镜及肺泡灌洗术在儿童肺部大片阴影病灶性疾病诊治中的价值。方法 回顾性分析2011年1月—2012年6月74例影像学示肺部大片状阴影，并行电子支气管镜检查及肺泡灌洗术的住院患儿的临床资料。结果 电子支气管镜检查发现儿童肺部大片阴影以感染最常见（68/74，91.89%），包括大叶性肺炎65例，肺结核3例；其次为支气管异物（5例，6.76%）和肺出血（1例，1.35%）。炎症部位以左下叶最多，其次为右下叶，病变部位与术前影像学检查一致率为97.30%。肺泡灌洗液检测提示，大叶性肺炎以支原体感染为主（42/65，64.62%），支原体感染检出率以学龄前期组最高（70.83%），在不同年龄患儿中的差异有统计学意义（P<0.01）。第1次电子支气管镜及肺泡灌洗术后1周内复查影像学，61.54%大叶性肺炎患儿肺部病变明显好转。发病后在1~2周内行电子支气管镜检查的短程组患儿的肺部病变好转率（90.91%）高于2~3周的中程组（51.72%）和>3周的长程组（35.71%），住院时间也短于中程组和长程组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 电子支气管镜及肺泡灌洗术在儿童肺部大片阴影病灶性疾病中具有病因诊断和治疗的双重作用。
目的 探讨儿童中耳感染病原菌的构成及耐药性。方法 收集中耳炎患儿的耳脓分泌物，以全自动细菌鉴定仪VITEK32进行细菌鉴定和药敏实验，并结合K-B药敏实验法，根据临床试验室标准化委员会标准进行结果判读。结果 2010年1月至2012年12月共收到2个月~14岁中耳炎患儿耳脓分泌物425份，分离病原菌347株，检出阳性率81.65%。细菌检出率93.37%（324/347），真菌检出率6.63%（23/347）。分离细菌主要为肺炎链球菌（40.92%，142/347），金黄色葡萄球菌（33.43%，116/347）和流感嗜血杆菌（7.78%，27/347）；肺炎链球菌相对集中分布在1~3岁幼儿，分离率为47.09%，不同年龄段间各细菌分离率差异无统计学意义（P>0.05）。2010年、2011年和2012年耳脓分泌物耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）分离率分别为11.11%（5/45）、18.75%（9/48）和30.43%（7/23），差异无统计学意义（χ2=3.86，P=0.145）；对青霉素耐药的肺炎链球菌（PRSP）分别为9.26%、3.92%和27.03%，各年份之间差异有统计学意义（χ2=11.47，P=0.003）。结论 根据儿童耳脓分泌物的病原菌分离培养和药敏实验结果合理选用抗生素，可能有助于降低细菌耐药，提高儿童中耳炎治愈率。
目的 探讨辅助性T淋巴细胞及相关细胞因子在全身型幼年特发性关节炎（SoJIA）患儿中表达的变化。方法 2012年1月至2013年6月住院的36例SoJIA患儿，按疾病活动情况分为活动期组、缓解期组，另以健康儿童20例为对照组。比较各组流式细胞技术检测的外周血单个核细胞中Th1、Th2和Th17细胞比例，及酶联免疫吸附法检测的血清INF-γ、IL-4、IL-17水平的差异。结果 SoJIA活动期组、缓解期组和对照组的Th17占CD3+CD8-细胞比例分别为（3.30±2.15）%、（1.78±1.14）%和（1.22±1.14）%，差异有统计学意义（H=14.437，P=0.001），活动期组高于缓解期组和对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）；三组间Th1、Th2占CD3+CD8-细胞比例的差异无统计学意义（P>0.05）。SoJIA活动期组、缓解期组和对照组的血清IL-17水平分别为（125.82±45.87）pg/ml、（57.79±25.84）pg/ml和（50.02±18.37）pg/ml，差异有统计学意义（F=31.82，P=0.000），活动期组高于缓解期组和对照组，差异有统计学意义（P均<0.05）；三组血清INF-γ和IL-4水平的差异无统计学意义（P>0.05）。结论 获得性细胞免疫参与SoJIA发病，且Th1、Th17细胞比例升高及其相关细胞因子变化与SoJIA患儿疾病活动有关。
目的 观察血液灌流治疗儿童重型皮肌炎的效果。方法 回顾性分析2例重型皮肌炎接受血液灌流治疗患儿的临床资料。结果 2例患儿血液灌流过程顺利，灌流后肌痛症状明显好转，肌酶明显下降；其中1例患儿在血液灌流后拒绝接受治疗，病情反复；另1例患儿灌流后继续给予免疫抑制剂等积极治疗，最终好转出院。结论 血液灌流可以作为重型皮肌炎的辅助治疗方法，可用于一般治疗无效者。
目的 探讨学龄期肥胖儿童肝X受体（LXR）与血脂代谢异常的相关因素。方法 自2011年6月至10月，在1~6年级学生（7~14岁）中，通过体格发育指标检测，筛选出80例肥胖儿童和51例年龄与性别匹配的正常对照儿童作为研究对象。取空腹静脉血进行天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和LXR相对表达量检测。结果 肥胖儿童LXR表达量为（9.14±1.15），高于正常对照儿童的（2.84±3.68），差异有统计学意义（t=4.55，P=0.000）；肥胖儿童中LXR＞1比例为80.0%（64/80），高于正常对照儿童的45.1%（23/51），差异有统计学意义（χ2=17.01，P=0.000）。肥胖儿童的AST、ALT、GGT、CHOL、TG、LDL-C较正常对照儿童高，而HDL-C较正常对照儿童低，差异均有统计学意义（P<0.05）。LXR表达与AST、ALT、CHOL、LDL-C和BMI水平均呈正相关（r=0.18~0.26，P均<0.05）。AST≥40 IU/L （OR=1.076），ALT≥40 IU/L （OR=1.036），CHOL≥5.20 mmol/L （OR=2.038），LDL-C≥3.36 mmol/L （OR=2.176）、BMI≥18.9 kg/m2 （OR=1.131）均为LXR＞1的危险因素（P均<0.05）。结论 学龄期儿童肥胖可能促使体内LXR的表达量上调，导致肝损伤和血脂紊乱。
目的 研究人绒毛膜促性腺激素（hCG）和人绝经期促性腺激素（hMG）起始治疗年龄对多种垂体激素缺乏症男性患者的睾丸形态和功能改善情况的影响。方法 以多种垂体激素缺乏症男性患者为研究对象，给予hCG和hMG治疗，同时维持其他激素正常，观察睾丸、阴茎形态，促性激素水平，身高，骨龄等变化值与开始治疗年龄的相关性。结果 入组的54例患者经hCG和hMG治疗6个月后，阴茎长度由治疗前的（2.58±0.69）cm增长至（4.19±0.77）cm，阴茎周长由治疗前的（3.71±1.36）cm增长至（5.95±1.26）cm，睾丸容积从治疗前的（1.76±1.49）ml增加至（5.20±2.30）ml，身高从治疗前的（147.01±12.29）cm增加至（151.98±11.52）cm，骨龄从治疗前的（11.22±2.71）岁增长至（11.64±2.72）岁，差异均有统计学意义（P<0.01）。睾丸容积及睾酮水平在治疗前、后的增长值随年龄增长均呈降低趋势，在各年龄组间的差异均有统计学意义（P均<0.05）。用药前后睾丸容积增长值、血清促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平增加值以及用药前后身高增长值均与开始治疗年龄呈负相关（r=-0.517~-0.334，P<0.05）。结论 在正常青春期时期适当早期给予多种垂体激素缺乏症男性患者hCG和hMG治疗可更好改善其第二性征和睾丸功能。
目的 探讨临床以蛋白尿为表现的儿童紫癜性肾炎（HSPN）的肾脏病理和临床特点。方法 回顾性分析180例临床以蛋白尿为表现的HSPN患儿的临床和病理资料，并根据24 h尿蛋白定量进行分组比较。 结果 临床分型中以中度蛋白尿型最多（57例，31.7%），其次是大量蛋白尿型（51例，28.3%）、轻度蛋白尿型（46例，25.6%）和微量蛋白尿型（26例，14.4%）；根据国际儿童肾脏病研究协会（ISKDC）标准，病理分级以II级（92例，51.1%）和III级（73 例，40.6%）最多。中度蛋白尿型的病理分级以II级（31例，54.4%）多见，大量蛋白尿型的病理分级以III级（33例，64.7%）多见。随着蛋白尿严重程度的增加，病理分级呈递增趋势，差异有统计学意义（χ2=39.54，P=0.002）。免疫病理分型以IgA+IgM沉积型多见（84例，46.7%），IgA+IgM+IgG沉积型次之（55例，30.6%）。免疫病理分型与病理分级及临床分型无相关性（P>0.05）。 结论 以蛋白尿为表现的HSPN患儿临床表现为大量蛋白尿者病理改变相对较重，但临床症状与病理损伤程度不完全一致。
目的 探讨肾病综合征（NS）合并颅内静脉窦血栓（CVST）致失明患儿的临床表现、治疗方案及其预后。方法 分析1例NS合并CVST患儿的临床特点及诊治经过，并复习和总结国内外有关儿童CVST治疗相关研究的最新进展。结果 患儿在NS标准化抗凝治疗过程中突然出现抽搐等癫发作症状，并有复视、双眼视力下降、失明，头颅磁共振及脑血管造影检查（MRV）示CVST形成，肝素化抗凝治疗效果不佳，后予尿激酶溶栓治疗1个月，复查MRV示颅内血栓已完全溶解。目前国际上针对CVST患儿已采取标准化抗凝治疗方案，并随时监测凝血功能如活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）等预防出血风险。结论 临床考虑CVST的患儿需早期及时完善神经影像学检查，在排除出血风险后应立即予以抗凝或溶栓治疗，并按疗程使用3~6个月。
目的 探讨嗜酸性胃肠炎的临床特点。方法 回顾性分析2例嗜酸性胃肠炎患儿的临床资料。结果 2例患儿均有外周血嗜酸性粒细胞明显增高，肠黏膜病理检测示嗜酸粒细胞浸润，经低敏膳食和氨基酸配方粉喂养及抗过敏治疗，症状即明显好转。结论 嗜酸性胃肠炎以嗜酸性粒细胞浸润为其主要特征，致病因素不明确，治疗缺乏循证医学依据。
目的 探讨先天性人巨细胞病毒（HCMV）感染对乙型肝炎（乙肝）疫苗免疫效果的影响。方法 孕鼠腹腔注射HCMV悬液，以其子鼠为先天性HCMV感染模型，以健康大鼠的子鼠作为对照组。各组子鼠分别于生后1、3、5周接种乙肝疫苗，并于3、5、7、11周心脏采血，应用酶联免疫分析法检测各组子鼠血清乙肝表面抗体（HBsAb）滴度。结果 随接种次数增加，两组子鼠血清HBsAb滴度均呈逐渐增加趋势，接种完成后随时间延长又有不同程度下降，两组子鼠血清HBsAb滴度随时间变化的差异均有统计学意义（P均< 0.001）。在各个时间点（3、5、7、11周），先天性HCMV感染组子鼠的血清HBsAb滴度均低于对照组，差异有统计学意义（P均< 0.01）。结论 先天性HCMV感染可减弱乙肝疫苗免疫效果。
目的 研究C-型利钠肽（CNP）/B-型利钠肽受体（NPR-B）效应轴与C-型利钠肽受体（NPR-C）/中性肽链内切酶（NEP）清除途径在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾脏的表达情况。方法 原位杂交、荧光定量PCR、免疫组化和Western blot检测UUO大鼠术后24 h、72 h、1周、2周、3周、1个月、2个月和3个月时肾脏CNP、NPR-B、NPR-C、NEP及IV型胶原mRNA和蛋白的表达情况。结果 CNP主要表达于肾小管上皮细胞，在梗阻后即刻显著增加，随疾病进展增幅逐渐衰减。CNP高表达主要归因于UUO早期NPR-B表达上调。结论 NEP和NPR参与肾小管间质纤维化病程中CNP表达调控；NPR-C和NEP表达渐增是导致CNP增幅降低的可能原因。
目的 研究白细胞介素（IL）-17对系膜细胞增殖及分泌功能的影响，并探讨其可能的分子机制。方法 四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测IL-17对系膜细胞增殖的影响；酶联免疫法（ELISA）检测IL-17对系膜细胞分泌IL-1β的影响；免疫细胞化学法检测系膜细胞NF-κB的表达。结果 不同浓度IL-17在不同时间点对系膜细胞增殖的影响均无统计学意义（P>0.05）；IL-17可促进系膜细胞分泌IL-1β，且呈浓度时间依赖性，差异有统计学意义（P<0.05）；同时IL-17诱导组NF-κB的表达高于空白对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 IL-17可能部分通过NF-κB途径引起系膜细胞分泌炎症因子IL-1β，加重肾脏局部的炎症状态，导致肾脏损伤。
目的 构建高氧下早产大鼠肺表面活性蛋白C基因原核表达质粒，实现其在大肠杆菌中的表达。方法 孕 21 d SD早产大鼠，生后 12 h 暴露于85%高氧中，7 d 后处死，取肺组织，提取RNA，并合成 cDNA，进行PCR扩增，克隆进pMD18-T载体，经过酶切和测序验证，成功构建原核表达载体 pET-28a(+)-sp-c，重组质粒在大肠杆菌BL21菌株中经IPTG诱导表达，SDS-PAGE及Western blotting 分析检测表达产物。结果 经酶切和测序验证，成功构建pET-28a(+)-sp-c 质粒，高效表达出相对分子质量21 000 的融合蛋白。结论 在大肠杆菌中成功表达 SP-C 重组融合蛋白，有助于研究 SP-C 蛋白与内质网之间的作用机制、SP-C错折叠蛋白在肺上皮A549细胞中的表达以及对AECⅡs增殖、分化及凋亡的影响。
焦虑障碍是儿童时期最常见的情绪障碍，会大大增加其将来发展为其他类型精神障碍的风险，故因尽早给予诊断及干预。文章概述学龄前期儿童焦虑障碍的国内外流行病学调查情况，主要的相关因素以及较为有效的治疗方法。
川崎病（KD）是一种以急性全身血管炎为主要病理变化的疾病，好发于6个月至4岁的婴幼儿。KD主要累及冠状动脉，导致动脉瘤和血栓形成，引起严重的并发症甚至猝死。目前KD的病因和发病机制尚不完全清楚。文章就KD的流行病学、病因、发病机制及易感因素等新进展作一综述。
关键词： 川崎病； 流行病学； 病因； 发病机制； 基因易感性
沪公网安备 31011002000392号
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