当期目录

2019年 第37卷 第8期 刊出日期：2019-08-15

  

消化与营养疾病专栏

双胎配对早产儿坏死性小肠结肠炎发生危险因素分析

杨海峰，丁　颖，曹传顶，等

2019, 37(8):  561.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.001

摘要 ( 365 )   PDF (1030KB) ( 385 )  

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　目的　探讨早产儿坏死性小肠结肠炎（NEC）发病的危险因素。方法　以双胎配对为基础，回顾分析2012年1 月1日至2018年12月31日出生、仅1胎患NEC早产双胞胎的临床资料，比较NEC组与对照组之间的基本资料（出生体质量、 产时窒息、出生顺序、性别）、危险因素（喂养情况、治疗措施、疾病状态）。 结果　NEC组发生喂养不耐受的比例高于对照 组，发病前48小时内浓缩红细胞输注比例高于对照组，生后1周内血红蛋白最低值、起病前最后一次输浓缩红细胞当日血 红蛋白水平低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。 条件logistic回归分析显示，喂养不耐受（P=0.018，OR=7.26， 95%CI：1.40~37.77）、早期贫血（P=0.022，OR=10.21，95%CI：1.41~74.01）、NEC发病前48小时内浓缩红细胞输注（P=0.023， OR=16.65，95%CI：1.47~188.09）为NEC发病的独立危险因素。结论　喂养不耐受、早期贫血、NEC发病前48小时内浓 缩红细胞输注与NEC发病相关。

早产极低出生体质量儿羊水胎粪污染与坏死性小肠结肠炎发病的相关性

陈　师，王雪秋，胡晓渝，等

2019, 37(8):  566.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.002

摘要 ( 303 )   PDF (1102KB) ( 206 )  

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目的　探究早产极低出生体质量儿羊水胎粪污染（MSAF）与新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的相关性以及 NEC发生的危险因素。方法　以2010年1月至2016年10月住院的胎龄<34周、出生体质量<1 500 g的新生儿为研究对象， 按照胎龄相差3天内、出生体质量相差130 g内的标准，1:5配对收集MSAF及非MSAF新生儿，回顾分析两组新生儿母 孕期基本特征及围生期并发症。结果　共收集460例早产极低出生体质量儿，其中41例（8.9%）合并有MSAF，最终纳入 MSAF组30例、非MSAF组150例。MSAF组的NEC发生率为26.7%，高于非MSAF组的10.0%，差异有统计学意义（P=0.028）。 Logistic回归分析显示，MSAF（OR=3.39，95%CI=1.35~8.49， P=0.009）和败血症（OR=3.54，95%CI=1.44~8.68， P=0.011）是NEC发生的独立危险因素。结论　MSAF和败血症是早产极低出生体质量儿NEC发生的危险因素。

粪便自诱导分子-2在新生儿坏死性小肠结肠炎临床病情监测中的价值

付春燕，王政力，肖　洒，等

2019, 37(8):  570.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.003

摘要 ( 337 )   PDF (1193KB) ( 172 )  

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　目的　初步探讨粪便自诱导分子-2（AI-2）监测新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）病情变化的价值。方法　以 2017年10月至2018年4月收治的12例NEC患儿为研究对象，并按照胎龄、日龄、生产方式、喂养方式、抗生素使用等选择 12例与NEC组患儿匹配的非NEC新生儿为对照组。NEC诊断时定为急性期，再次开奶3天后定为恢复期。采集NEC急性期、 恢复期和对照组的粪便标本，以BB170生物荧光检测法检测粪便AI-2浓度，采用16s rDNA 高通量测序分析粪便菌群。结 果　在菌门水平，拟杆菌门比例在NEC组急性期、恢复期和对照组之间差异有统计学意义（P<0.05），其中NEC恢复期比 例最低。在菌属水平，肠球菌属、拟杆菌属比例在三组之间差异均有统计学意义（P<0.05），其中NEC急性期肠球菌属比 例最低，恢复期拟杆菌属比例最低。三组粪便AI-2浓度差异有统计学意义（P<0.05），以NEC急性期为最低。结论　AI-2 在监测NEC病情变化方面具有潜在临床应用价值。

儿童非酒精性脂肪性肝炎临床及病理研究

姜　涛，李双杰，欧阳文献，等

2019, 37(8):  575.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.004

摘要 ( 264 )   PDF (1024KB) ( 233 )  

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目的　探讨儿童非酒精性脂肪性肝炎的临床和病理特点，以及采用氨基转移酶及AST与血小板比值（APRI）、 FIB-4 指数诊断肝脏炎症和纤维化程度的临床价值。方法　回顾分析34例非酒精性脂肪性肝炎儿童的临床资料。根据临 床指标得出APRI 和FIB-4指数，以肝脏病理结果为金标准，分析丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及APRI、FIB-4 指数与非酒精性脂肪性肝炎患儿炎症及纤维化程度的相关性。结果　34例儿童非酒精性脂肪性肝炎患儿中，男32例、女2 例，病程1天至6年不等；32例有中心性肥胖且均有氨基转移酶增高；患儿糖化血红蛋白和空腹血糖均无异常；合并代谢 综合征9例、高血压4例、高尿酸11例、血脂异常15例、胰岛素抵抗15例；隐匿性阴茎27例，睡眠呼吸暂停20例。25例患 儿腹部超声检查示脂肪肝。肝脏穿刺术示患儿的炎症分级（G）为G1级11例、G2级 22例、G3级1例；纤维化分级（S）为 S0级3例、S1级18例、S2级9例、S3级3例、S4级1例；大部分患儿为G2S1级。丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移 酶与肝脏病理检查炎症程度无相关性（P>0.05），APRI指数与肝脏纤维化程度无相关性（P>0.05），而FIB-4 指数与肝纤 维化程度呈正相关，差异有统计学意义（r=0.396， P<0.05）。 结论　儿童非酒精性脂肪性肝炎易合并代谢综合征，胰岛素 抵抗，尿酸增高，睡眠呼吸暂停和隐匿性阴茎；FIB-4 指数与肝纤维化程度相关。

综合报道

特应性皮炎与血清脂溶性维生素水平的相关性分析

向　娟，王　华，刘　欢，等

2019, 37(8):  578.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.005

摘要 ( 344 )   PDF (1062KB) ( 265 )  

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目的　探讨脂溶性维生素A、D、 E水平与特应性皮炎（AD）疾病严重程度的相关性。方法　根据HanifinRajka标准，于2013年—2016年收集AD患儿，以健康体检儿童作对照；应用SCORAD方法评估AD患儿疾病严重程度； 酶联免疫法检测血清总IgE水平；血细胞分析仪检测嗜酸性细胞绝对计数值；高效液相色谱法测定血清视黄醇、25-(OH) D3水平，液相质谱法测定血清维α-生育酚水平。结果　共纳入AD患儿61例，对照组48例。AD患儿SCORAD评分为 （44.71±16.06）。AD患儿血清25-(OH) D3水平为（33.88±1.03）nmol/L，低于对照组的（50.49±1.90）nmol/L；血清 视黄醇水平为（0.83±0.03）μ mol/L，低于对照组的（0.93 ±0.04）μmol/L，差异均有统计学意义（P<0.05）。AD组和对 照组之间血清α-生育酚水平的差异无统计学意义（P>0.05）。AD患儿血清视黄醇、25-(OH) D3水平与SCORAD呈显著 负相关（P<0.05），α -生育酚水平与SCORAD无相关性（P>0.05）。 结论　AD患儿维生素A、 D水平均下降，且与疾病严 重程度相关。

长链非编码RNAMALAT1与细胞凋亡诱导因子在早产儿支气管肺发育不良中表达及意义

李　娟，蔡　成，龚小慧，等

2019, 37(8):  583.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.006

摘要 ( 288 )   PDF (1087KB) ( 254 )  

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　目的　探讨支气管肺发育不良（BPD）早产儿外周静脉血中长链非编码RNA MALAT1及细胞凋亡诱导因子 （AIF）表达与BPD的关系。方法　采用前瞻性病例对照研究方法，选取2015年1月至2016年12月新生儿科收治的20例 BPD早产儿作为BPD组，选取20例同期收治吸氧时间<3天且胎龄<32周的早产儿作为对照组。收集比较两组早产儿的 临床资料，以Real-Time PCR方法检测的外周血MALAT1和AIF表达水平。结果　与对照组相比，BPD组早产儿外周血中 MALAT-1表达上升，AIF表达下降，两组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论　长链非编码RNA MALAT1与AIF可 能参与BPD发病。

共济失调毛细血管扩张症2家系ATM基因分析

王　浩，罗　强，张继要，等

2019, 37(8):  587.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.007

摘要 ( 289 )   PDF (2006KB) ( 213 )  

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目的　探讨致共济失调毛细血管扩张症的ATM基因新突变的致病性。方法　分析2个无血缘关系的共济失 调毛细血管扩张症家系成员的临床资料及基因检测结果，并应用Sanger测序对新突变位点进行验证。结果　家系1先证 者为男性，11岁，家系2先证者为女性， 8岁。均有共济失调毛细血管扩张症的典型表现，甲胎蛋白升高。头颅磁共振成像 示小脑萎缩。家系1先证者发现c.7627delA与c.8385-8394del复合杂合突变，分别遗传自父母；家系2先证者发现c.2638delG 与c.2921+1G>C复合杂合突变，c.2638delG来源于母亲，其父ATM基因不详。经HGMD检索， 4个变异目前均未见有文 献报道，为新突变。 4个新突变经蛋白功能分析软件预测等确认为致病突变。结论　证实ATM基因新突变为2个无关的共 济失调毛细血管扩张症家系的致病原因。

IL2RG基因新突变致重症联合免疫缺陷病的临床表型和基因分析

张　慧，袁远宏，欧阳文献，等

2019, 37(8):  591.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.008

摘要 ( 504 )   PDF (1347KB) ( 242 )  

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目的　探讨白细胞介素-2受体共同γ链（IL2RG）基因突变所致重症联合免疫缺陷病的临床特征和基因突变 类型。方法　回顾分析1例IL2RG基因突变所致重症联合免疫缺陷病患儿的临床资料。结果　患儿，男，48天，生后早期 多重感染，白细胞减少，抗生素治疗效果差。患儿IgG 2.93 g/L，IgA＜0.07 g/L，lgM 0.16 g/L，C3 0.67 g/L，C4 0.13 g/L； CD3+CD4+ T淋巴细胞0.03%、CD3+CD8+ T淋巴细胞0.1%、CD3－/CD16+CD56+ NK细胞2.6%；CD3－CD19+ B淋巴细 胞96.76%。二代基因测序显示患儿IL2RG基因（HG19位置chrX：70328484）存在半合变异c.816_819delGATT（p.L273fs*20）， 为罕见移码突变。软件预测该突变导致蛋白质合成提前出现终止密码，为1类致病突变。患儿母亲为杂合状态，患儿父亲 无此突变，患儿姨妈也有该杂合突变。结论　发现1例由IL2RG基因 [c.816-819delGATT (p.L273fs*20)]突变所致的重症 联合免疫缺陷病患儿。基因测序分析结合性别鉴定可在先证者家系中筛查携带者及产前诊断。

分型不明的婴幼儿糖尿病病因学探讨

沈凌花，卫海燕，张英娴，等

2019, 37(8):  594.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.009

摘要 ( 269 )   PDF (1201KB) ( 416 )  

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目的　探讨分型不明的婴幼儿糖尿病的病因。方法　回顾分析2013年－2016年收治， 3岁内起病的自身抗体 阴性胰岛素依赖1型糖尿病（T1DM）患儿的临床资料。结果　共收集19例患儿，男12例、女7例，起病年龄8个月~3岁； 主要症状为乏力、消瘦、多饮、多尿；糖化血红蛋白 8.6%~12%，合并酮症酸中毒14例；19例患儿的胰岛细胞抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65-Ab）、胰岛素抗体（IAA）均为阴性，胰岛素水平正常偏低。采用二代测序及甲基化MLPA方法 检测28个糖尿病相关基因， 2例患儿阳性；其中1例携带HNF1A c.1699G>A，为已报道的杂合突变，来自其血糖正常的母亲； 另1例携带CEL基因的c.2214delT，为尚未见报道的杂合突变，来自其空腹血糖正常的父亲。结论　自身抗体阴性T1DM 与单基因糖尿病之间存在交叉与重叠，二代测序对早期明确诊断有重要意义。

线粒体DNA缺失综合征1例临床及遗传学分析

陈晓娟，王丽红，冯　梅，等

2019, 37(8):  598.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.010

摘要 ( 399 )   PDF (1163KB) ( 388 )  

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目的　分析由脱氧鸟苷激酶（DGUOK）基因突变导致的线粒体DNA缺失综合征（MDS）的临床特征、基因突 变特点。方法　回顾分析1例经二代测序确诊MDS患儿的临床资料。结果　36天男性婴儿，因低血糖、腹胀就诊，有肝功 能异常、低血糖、乳酸增高。二代基因检测发现患儿DGUOK基因存在2个新发现突变，c.169dupT及c.630dupG，父母各 携带1个突变，均为移码突变；产生截短蛋白。应用SWISS-MODE进行蛋白结构预测，对DGUOK结构造成影响，均未有 文献报道。患儿住院治疗无好转，死亡。结论　DGUOK基因突变导致的MDS病情严重，预后极差。早期基因检测有助于 诊断及遗传咨询。

表现为失盐危象的婴幼儿暂时性假性醛固酮减少症1例临床分析

朱　艳，匡新宇，康郁林，等

2019, 37(8):  601.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.011

摘要 ( 274 )   PDF (1065KB) ( 256 )  

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目的　探讨暂时性假性醛固酮减少症的诊断和治疗。方法　回顾分析1例暂时性假性醛固酮减少症患儿的 临床资料，并复习相关文献。结果　女性患儿， 3月龄初次出现电解质紊乱（低钠血症、高钾血症）和代谢性酸中毒，考虑 为先天性肾上腺皮质增生症可能，予以激素治疗后未再随访。 6月龄时再次出现电解质紊乱、代谢性酸中毒。实验室检查 均提示17-羟孕酮无异常，血醛固酮、肾素水平升高。多项影像学检查提示泌尿道畸形（左侧重复肾畸形、左侧输尿管囊肿、 左侧膀胱输尿管反流（III-IV级）。 经积极控制感染、纠正水电解质紊乱症状很快缓解，血醛固酮、肾素水平迅速恢复正常。 考虑为泌尿道畸形和/或泌尿道感染引起的暂时性假性醛固酮减少症故停用激素，积极抗感染治疗后外科手术治疗泌尿 道畸形，随访中未再发生电解质紊乱及代谢性酸中毒。结论　新生儿期后的婴幼儿失盐危象，须排查是否存在泌尿道感染 和泌尿道畸形，并观察抗生素治疗后48小时内是否能迅速纠正水电解质紊乱，以避免过度检查和治疗。

SCNN1B基因突变致全身型假性醛固酮减少症1型1例报告并文献复习

杨汉华，温丽华，谢丽春，等

2019, 37(8):  605.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.012

摘要 ( 387 )   PDF (1069KB) ( 230 )  

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目的　探讨SCNN1B基因突变所致的全身型假性醛固酮减少症1型（PHA1）的早期诊断和治疗。方法　回 顾分析1例PHA1患儿的临床资料，并对全身型PHA1尤其是SCNN1B基因突变的全身型PHA1进行文献复习。 结果　患 儿，女， 4岁3个月，出生1个月时诊断为假性醛固酮减少症，服用聚苯乙烯磺酸钙、枸橼酸钠后仍反复出现脱水性休克、低 钠血症、高钾血症、酸中毒，且反复下呼吸道感染及皮疹。基因测序显示SCNN1B基因编码区第2外显子存在c.118C>T错 义突变，第4内含子存在c.776+1G>A错义突变。查询HGMD数据库、ESP6500siv2_ALL、千人基因组（1000g2015aug_ ALL）和dbSNP147数据库，两种突变均未见报道。未检测到高IgE综合征相关的基因突变。目前国内无SCNN1B突变致全 身型PHA1病例报道。国外报道4例，发病年龄为出生3天~3周，表现为呕吐、反应差、休克、脱水、高血钾、低血钠、代谢 性酸中毒、流清涕、反复下呼吸道感染， 4例中1例死亡。结论　SCNN1B突变所致PHA1较罕见，为常染色隐性遗传，新生 儿顽固性低钠血症、高钾血症和代谢性酸中毒应考虑PHA1可能，基因检测可明确诊断及判断预后。

TRβ基因新型突变（A279T）致甲状腺激素抵抗综合征1例报告

陈　瑾，黄晓东，林　蕴，等

2019, 37(8):  609.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.013

摘要 ( 387 )   PDF (1245KB) ( 216 )  

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目的　探讨甲状腺激素抵抗综合征（RTH）的临床特点及甲状腺激素受体β（ TRβ）基因突变情况。方法　回 顾分析1例甲状腺激素抵抗综合征患儿的临床资料，以及采用目标外显子捕获结合高通量测序技术所进行的相关基因筛查 和对可疑位点进行Sanger测序的检测结果。结果　先证者，男，12岁。临床表现为生长发育迟缓、偶有心悸，甲状腺无肿大。 实验室检查示游离三碘甲状腺原酸、游离甲状腺素升高，促甲状腺激素正常。基因检测发现先证者及其父亲THRB第835位 点碱基鸟嘌呤突变为腺嘌呤，为新型杂合突变；其母亲该位点正常。该突变导致第279位氨基酸由丙氨酸变为苏氨酸，根据 ACMG指南为致病性变异。结论　基因检测有助RTHβ明确诊断。

TRIM37基因新剪接位点突变致Mulibrey侏儒症1例报告

连　群，许珊珊，李伶俐，等

2019, 37(8):  612.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.014

摘要 ( 320 )   PDF (1448KB) ( 265 )  

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目的　探讨Mulibrey侏儒症的临床及基因突变特点。方法　回顾分析1例经基因检测确诊Mulibrey侏儒症患 儿的临床资料、基因检测及家系验证结果。结果　男性患儿，12岁5个月，有身材矮小、皮肤牛奶咖啡斑、三角形脸、牙齿 不齐、肝肿大，合并缩窄性心包炎。二代测序检测分析发现患儿17号染色体TRIM37基因存在一个未报道的剪接区纯合变 异位点IVS13-1G>C，分别来自于父母；患儿同胞弟弟未检出该变异；参考ACMG遗传变异分类标准与指南，判定为致病 性变异。结论　发现1例 TRIM37 基因剪接位点突变导致的 Mulibrey侏儒症，但尚需RNA或蛋白质功能分析确认。

PRRT2基因突变相关发作性疾病临床特征及突变分析

周昀箐，贺影忠，王翠锦，等

2019, 37(8):  616.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.015

摘要 ( 1671 )   PDF (1016KB) ( 414 )  

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目的　分析PRRT2基因突变相关发作性疾病患儿基因型与表型的关联。方法　回顾分析2016年5月至2018 年7月收治的具有PRRT2基因突变的15例患儿的临床资料及基因检测结果。结果　15例患儿中男8例、女7例，中位起病 年龄6个月（4~13个月）。12例有发作性疾病家族史。13例患儿表现为局灶性发作或局灶性发作继发全面性发作； 1例表 现为痉挛发作； 1例在8月龄时出现癫痫发作，15岁时表现为发作性运动障碍。 2例患儿发作间期脑电图有癫痫样放电， 1 例呈不典型高度失律，12例未见异常。 3例患儿头颅MRI表现为额颞脑沟加深，12例未见异常。14例患儿应用抗癫痫药物 后控制良好，但其中1例停药后复发；另1例痉挛发作难以控制。15例患儿均发现PRRT2基因杂合突变， 9例为碱基重复突 变（c.649dupC，p.Arg217Profs*8），2例错义突变（c.439G>C，p.Asp147His；c.640G>C，p.Ala214Pro；c.962T>C，p.Leu321Pro）， 2例碱基缺失突变（c.649delC，p.Arg217Glufs*12；c.650delG，p.Arg217Glnfs12*），2例无义突变（c.649C>T，p.Arg217*； c.970G>T，p.Gly324*），其中2个突变（c.962T>C，c.970G>T）为未曾报道的新突变。13例患儿的父母一方携带相同突变， 2例为新生突变。11例患儿诊断为良性家族性婴儿癫痫， 2例为良性婴儿癫痫， 1例为婴儿惊厥伴阵发性运动诱发的运动障 碍， 1例为婴儿痉挛。结论　PRRT2基因突变在儿科最常见的临床表型是良性家族性婴儿癫痫，其次为良性婴儿癫痫和婴 儿惊厥伴阵发性运动诱发的运动障碍等。c.649dupC是PRRT2基因的热点突变，c.962T>C、c.970G>T为未报道的可能致 病性突变。

罕见ICF综合征1例临床表型和分子遗传学分析

陆勇刚，姚如恩，李　牛，等

2019, 37(8):  621.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.016

摘要 ( 331 )   PDF (1302KB) ( 241 )  

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　目的　探讨免疫缺陷、着丝粒不稳定和面部异常（ICF）综合征的临床特征和遗传特点。方法　回顾分析1 例ICF综合征患儿的临床资料和基因检测结果。结果　男性患儿， 4岁，有反复感染；面部特征为圆脸、眼距稍宽、下颌 尖、鼻梁稍扁、内眦赘皮明显、耳位低。免疫学检测示IgA缺如。基因测序发现患儿DNMT3B基因存在一个纯合错义突变 c.2506G>A，父母为杂合携带者，确诊为ICF综合征I型。结论　DNMT3B基因突变可引发ICF综合征，基因检测有助于提 高此类罕见病的诊断。

膀胱输尿管反流90例临床回顾分析

成　芸，赵丽萍，周红霞，等

2019, 37(8):  625.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.017

摘要 ( 377 )   PDF (1059KB) ( 198 )  

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目的　探讨输尿管膀胱反流（VUR）的临床特征。方法　回顾分析2012年1月至2017年12月期间因发热性 尿路感染住院治疗并经排泄性尿路造影（MCU）确诊VUR的患儿的临床资料。结果　90例患儿中男41例、女49例，中位 年龄0.90岁；双侧反流46例，其中神经源性膀胱4例。51例1岁以下患儿中，男性28例、女性23例；10例5岁以上患儿中， 仅1例男性患儿。 6例手术治疗，其余84例内科保守治疗，其中随访到48例。随访患儿中，15例尿路感染复发， 5例因肾瘢痕、 患侧肾小球滤过率下降转为手术治疗；25例于一年后复查MCU， 1例反流级别加重、12例无变化、 5例减轻、 7例消失。 8例 患儿首次肾静态显像（DMSA）发现肾脏缩小、肾瘢痕形成，36例患儿半年后复查DMSA发现10例出现肾瘢痕。结论　婴 儿期发热性尿路感染患儿，尤其是男孩应注意是否存在VUR。DMSA、MCU等检查不能相互取代。双侧VUR患儿应排除 神经源性膀胱及合并其他畸形。

文献综述

新生儿抗生素暴露对肠道菌群及临床结局的影响

赵　琪

2019, 37(8):  628.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.018

摘要 ( 314 )   PDF (1028KB) ( 304 )  

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抗生素作为治疗感染的首选药物，在新生儿病房中被普遍应用，新生儿时期抗生素的使用在消灭侵袭性感染 的同时改善了无数患儿的临床预后。但近年来，抗生素对肠道菌群建立的影响逐步被认识，由此导致的众多不良后果给临 床诊疗中抗生素的应用决策带来挑战。文章综述新生儿抗生素暴露对肠道菌群及近、远期结局的影响，为抗生素临床运用 提供新思考。

儿童急性T淋巴细胞白血病治疗及预后

占思政

2019, 37(8):  632.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.019

摘要 ( 374 )   PDF (1049KB) ( 367 )  

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　儿童急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）的无事件生存率（EFS）显著低于急性B淋巴细胞白血病（B-ALL），且 T-ALL诱导失败、早期死亡、复发等风险显著高于B-ALL。近年来，各协作组不断调整治疗方案，如使用地塞米松代替泼 尼松、应用大剂量甲氨喋呤、监测MRD水平、应用靶向药物等，极大地改善了T-ALL患儿的临床预后。文章综述国内外协 作组治疗儿童T-ALL最新临床方案及研究结果。

继续医学教育

人体微生态在特应性皮炎发病及治疗中的作用

文莞廷，余　红

2019, 37(8):  637.  doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2019.08.020

摘要 ( 254 )   PDF (968KB) ( 404 )  

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