Bax抑制肽对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

临床儿科杂志 ›› 2014, Vol. 32 ›› Issue (3): 254-257.

Bax抑制肽对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

单既利^{1, 2}, 韩淑臻², 荆汝泉², 李香², 徐丽洁², 李堂¹

1. 青岛大学医学院（山东青岛　266021）；2. 高密市人民医院儿科（山东高密　261500）

收稿日期:2013-09-21 出版日期:2014-03-15 发布日期:2014-03-15

The neuroprotective effect of Bax-inhibiting peptide on neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage　

SHAN Jili^1,2, HAN Shuzhen², JING Ruquan², LI Xiang², XU Lijie², LI Tang¹

(1. Medical College of Qingdao University, Qingdao 266021, Shandong, China; 2. Department of Pediatrics, Gaomi City People's Hospital, Gaomi 261500, Shandong, China)

Received:2013-09-21 Online:2014-03-15 Published:2014-03-15

摘要/Abstract

摘要：

　目的　通过观察 Bax抑制肽（BIP）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响，了解其对新生大鼠脑的保护作用。方法　7日龄Wistar大鼠随机分成假手术（Sham组）、BIP组、HIBD组，HIBD造模后在不同时间点进行皮质脑组织染色、免疫组化检测，观察细胞凋亡、NSE的表达。结果　与Sham组相比，HIBD组大鼠脑组织凋亡病理改变明显，BIP组则有明显改善。HIBD组和BIP组大鼠NSE阳性细胞数随观察时间推移逐渐减少，差异均有统计学意义（P均<0.05）。48 h、96 h和7 d 时NSE阳性细胞数在三组间的差异均有统计学意义（F=45.35~81.66，P均<0.01），其中48 h、96 h和7 d时，HIBD组NSE阳性细胞数均少于Sham组和BIP组；96 h和7 d时，BIP组NSE阳性细胞数均少于Sham组，差异均有统计学意义（P<0.05）结论　BIP能减轻新生大鼠HIBD大脑皮质区神经细胞的凋亡，具有早期的神经保护作用。

单既利, 韩淑臻, 荆汝泉, 李香, 徐丽洁, 李堂. Bax抑制肽对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用[J]. 临床儿科杂志, 2014, 32(3): 254-257.

SHAN Jili,HAN Shuzhen,JING Ruquan,LI Xiang,XU Lijie,LI Tang. The neuroprotective effect of Bax-inhibiting peptide on neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage　[J]. , 2014, 32(3): 254-257.

参考文献

[1] Zhu C，Wang X，Cheng X，et al. Post-ischemic hypothermia- induced tissue protection anddiminished apoptosis after neonatal cerebral hypoxia-ischemia [J]. Brain Res，2004，996(1)：67-75.
[2] Zhu C，Qiu L，WangX，et al. Involvement of apoptosis-indu-cing factor in neuronal death after hypoxia- ischemia in the neonatal rat brain [J]. J Neurochem,2003，86(2)：306-317.
[3] Kroemer G，Galluzzi L，Brenner C. Mitochondrial membrane permeabilization in cell death [J]. Physiol Rev，2007，87(1)：99-163.
[4] Polster BM，Robertson CL，Bucci CJ，et al. Postnatal brain development and neural cell differentiation modulate mitochondrial Bax and BH3 peptide-induced cytochrome c release [J]. Cell Death Differ，2003，10(3)：365-370.
[5] GibsonME，Han BH，Choi J，et al. BAX contributesto apoptotic-like death following neonatalhypoxia-ischemia：evide-nce for distinct apoptosis pathways [J]. Mol Med，2001，7(9)：644-655.
[6] Wang X，Carlsson Y，Basso E，et al. Developmental shift of cyclophilin D contribution to hypoxic-ischemic brain injury [J]. J Neurosc，2009，29(8)：2588-2596.
[7] 金泓，赖旭东，钟莉. 大鼠全脑缺血缺氧损伤后血液中s-100、CK-BB、NSE水平变化的研究 [J]. 临床医学工程，2011，18(1)：19-20.
[8] Kinnally KW，Antonsson B. A tale of two mitochondrial channels，MAC and PTP，in apoptosis [J]. Apoptosis，2007，12(5)：857-868.
[9] Plourde MB，Morchid A，Iranezereza L，et al. The Bcl-2/Bcl-xl inhibitor BH3I-2' affects the dynamics and subcellular localization of sumoylated proteins [J]. Int J Biochem Cell Biol，2013，45(4)：826-835.
[10] Galluzzi L，Blomgren K，Kroemer G. Mitochondrial membrane permeabilization in neuronal injury [J]. Nat Rev Neurosci，2009,10(7)：481-494.
[11] Wang X，Han W，Du X，et al. Neuroprotective effect of Bax-Inhibiting peptide on neonatal brain injury [J]. Stroke，2010，(9)：2050-2055.
[12] 代红源，郭富强，杨红，等. 大鼠脑出血后细胞凋亡与神经元特异性烯醇化酶及神经损伤关系的研究 [J]. 华西医学，2010，25(1)：41-43.
[13] 刘新建，刘丽娜，温慧敏，等. 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马区脑红蛋白、凋亡相关蛋白Bc-l 2、Bax的表达及其相关性 [J]. 细胞与分子免疫学杂志，2010，26（10）：1040-1042.