临床儿科杂志 ›› 2017, Vol. 35 ›› Issue (3): 218-.doi: 10.3969/j.issn.1000-3606.2017.03.016
杨青丽1,2 , 陈彦锋2
YANG Qingli1,2, CHEN Yanfeng2
摘要: 目的 探讨槲皮素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经保护机制。方法 48只7日龄新生SD大鼠随机分为 假手术组、HIBD组、Que组,每组16只。HIBD组和Que组经右颈总动脉结扎并缺氧制作HIBD模型,假手术组仅分离右 颈总动脉。Que组在造模后即刻予腹腔注射槲皮素(40 mg/kg),每日1次,连续7 d;假手术组和HIBD组在同一时间点予 等量生理盐水腹腔注射。各组大鼠在末次给药1 h后行神经功能评分,28日龄行Morris水迷宫检测空间学习记忆能力。水 迷宫实验结束后断头取脑,HE染色观察海马病理学改变,免疫组织化学法检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF) 和神经生长相关蛋白(GAP-43)表达情况。结果 三组大鼠的神经功能缺陷评分和学习记忆能力差异均有统计学意义 (P<0.01),HIBD组神经功能缺陷评分最高,学习记忆能力最差。病理检查显示,假手术组大鼠海马神经元结构完整; HIBD组海马结构疏松紊乱,且出现神经元丢失;Que组与HIBD组比较,结构疏松紊乱较轻,神经元数量有所增多。三组 大鼠海马CA1区BDNF和GAP-43阳性表达差异均有统计学意义(P<0.01),HIBD组均低于Que组和假手术组,Que组低 于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 槲皮素可以通过上调海马CA1区BDNF和GAP-43表达,促进神经再生, 改善HIBD新生大鼠的远期学习记忆能力,发挥脑保护作用。