临床儿科杂志

先天性胆汁酸合成障碍

代东伶

2015, 33(4): 301. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.001

摘要 ( 637 )

PDF (1280KB) ( 1177 )

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由酶缺陷引起的先天性胆汁酸合成障碍是罕见的遗传代谢性疾病，大多属于常染色体隐性遗传病，临床表现为进行性胆汁淤积性肝病、神经系统病变及脂溶性维生素吸收不良等。其中进行性胆汁淤积性肝病的特点是结合胆红素升高、转氨酶升高、γ谷氨酸转移酶正常，组织活检显示为巨细胞性肝炎；神经系统病变在儿童晚期或成年后出现，即痉挛性瘫痪。胆汁酸替代治疗对上述两种病变有效，因此早期诊断十分重要。文章总结胆汁酸合成障碍的病理生理、临床特点以及各种酶缺陷的特点。

儿童功能性便秘的危险因素分析

胡会,肖咏梅,张婷

2015, 33(4): 306. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.002

摘要 ( 549 )

PDF (1241KB) ( 669 )

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目的　了解儿童功能性便秘的危险因素。方法　采用横断面调查方法，调查2013年3月至2014年2月期间消化专科门诊确诊的182例功能性便秘患儿的便秘相关危险因素。结果　功能性便秘以男性患儿多见，并以学龄前期为主；患儿主要存在不喜食蔬菜水果(52.2%)，饮水少(44.0%)，未养成每天排便习惯(39.5%)，存在排便恐惧(36.3%)，食物摄取不足(25.8%)等危险因素；不同年龄阶段的危险因素有所不同。结论　功能性便秘与性别、年龄、饮食生活习惯和精神心理相关。

先天性失氯性腹泻一家系临床和基因诊断

张文,李希红

2015, 33(4): 309. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.003

摘要 ( 456 )

PDF (1285KB) ( 660 )

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　目的　探讨先天性失氯性腹泻(CCD)的临床诊治及基因诊断。方法　回顾性分析1例表现为持续腹泻、低氯血症、低钠血症、低钾血症和代谢性碱中毒的男性、1月龄患儿的大便电解质检测、临床治疗随访以及患儿及其父母SLC26A3基因突变分析的资料。结果　患儿大便电解质Cl-、K+明显升高，Cl- >Na+和K+之和；经氯化钠和氯化钾替代治疗，血电解质恢复正常。随访4年，患儿生长发育尚可。患儿为SLC26A3基因c.239G>A(p.Gly80Asp纯合突变，父母该位点均为相同的杂合突变，该突变首次在国内发现。结论　SLC26A3基因分析有助于CCD的诊断。

儿童肠神经节发育异常症临床病理分析

沈无名,吴湘如,殷敏智,马靖,梁鑫,施诚仁,张忠德

2015, 33(4): 312. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.004

摘要 ( 582 )

PDF (2168KB) ( 413 )

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目的　探讨儿童先天性巨结肠(HD)、肠神经元性发育异常症(IND)和肠神经节减少症(IH)的临床和病理特征。方法　回顾性分析238例肠神经节发育异常症患儿的临床资料和病理切片，比较其发病年龄、性别、病变累及肠段和预后等的差异。结果　238例患儿中，138例(58.0%)由直肠黏膜活检明确诊断。其中单纯HD122例，中位确诊年龄9个月，男女比为4.3︰1，均未累及全结肠；单纯IND 45例，中位确诊年龄14个月，男女比为1.05︰1，33.3%累及全结肠；单纯IH 2例，分别为12、18岁的男性，全部累及全结肠；HD合并IND 59例，中位年龄13个月，男女比5.56︰1，16.9%累及全结肠；HD合并IH 10例，中位年龄为11.5个月，全部为男性，80.0%累及全结肠。五组患儿诊断时年龄、男女性别比、累及全结肠比例以及患儿治愈率差异有统计学意义(P均<0.01)。结论　直肠黏膜活检是诊断儿童肠神经节发育异常症的主要方法。HD发生率较高，病情较轻，预后好；单纯IH和HD合并IH发生率最低，病情最重，预后最差；单纯IND和HD合并IND居于前两组之间。

肥胖儿童心血管功能状态评估

王红平,李筠,高言

2015, 33(4): 316. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.005

摘要 ( 501 )

PDF (1325KB) ( 396 )

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目的　评判肥胖儿童的心血管功能状态。方法　选择30例肥胖儿童以及50例年龄、性别相匹配的正常体质量儿童进行运动平板测试，比较两组间运动耐量、运动过程达亚极量心率的运动时间，以及持续T波电交替(TWA)的发生率。结果　与正常体质量儿童相比，肥胖儿童运动耐量明显降低，且其达亚极量心率的运动时间也明显缩短，差异有统计学意义(P均<0.01)；肥胖儿童持续TWA发生率明显增高，差异也有统计学意义(P<0.01)。结论　肥胖儿童常伴发心血管功能障碍，提示在儿童时期就应关注肥胖可能导致的心血管损害。

早产儿颅内出血继发梗阻性脑积水相关因素分析

李冰,张茜,时赞扬,程欣茹

2015, 33(4): 319. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.006

摘要 ( 533 )

PDF (1304KB) ( 12796 )

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目的　探讨早产儿颅内出血后继发梗阻性脑积水的相关因素。方法　将2013年6月至2014年9月住院，头颅超声示严重颅内出血(Ⅲ级及Ⅳ级)的早产儿304例，按是否继发脑积水分为脑积水组(59例)和非脑积水组(185例)，分析颅内出血后继发梗阻性脑积水的相关影响因素，比较两组患儿在生后不同时间点的侧脑室增宽程度。结果　单因素分析结果显示，胎龄≤32周、出生体质量<1 500g、重度窒息、剖宫产、呼吸窒息综合征(RDS)、新生儿感染、心力衰竭、动脉导管未闭(PDA)、pH值≤7.2、血小板减少、凝血功能异常、Ⅲ或Ⅳ级颅内出血的比例，在脑积水与非脑积水两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，pH值≤7.2、血小板减少、凝血功能异常、胎龄≤32周、重度窒息、Ⅲ或Ⅳ级颅内出血为继发梗阻性脑积水的独立危险因素(OR：1.76~20.46，P<0.05)。出生后各时间点，脑积水组侧脑室的后角比值均大于非脑积水组，差异有统计学意义(P均<0.05)；脑积水组左侧和右侧脑室的后角比值随时间变化的差异均有统计学意义(P均=0.000)，均在第14天时逐渐增大，第28天达到高峰。结论　重视颅内出血后继发梗阻性脑积水的高危因素，对严重颅内出血患儿定期行头颅超声动态监测脑室增宽情况。

新生儿胼胝体发育不全的影像学诊断及对比研究

胡丽燕,郭福庆,倪树建,刘瑞可,王春丽

2015, 33(4): 323. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.007

摘要 ( 512 )

PDF (1698KB) ( 738 )

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目的　评价超声与磁共振成像(MRI)检查在新生儿胼胝体发育不全诊断中的准确性及应用价值。方法　2012年1月至2014年6月新生儿重症监护室治疗的8 086例新生儿常规颅脑超声筛查，检出胼胝体发育不全确诊及可疑病例31例，对比其MRI检查结果，评价超声诊断准确性。结果　31例新生儿中，超声检查胼胝体完全缺如14例，MRI显示13例一致，1例为部分缺如；超声检查部分缺如16例，脑MRI显示15例一致，1例为无胼胝体；另有1例超声检查为胼胝体异常，MRI显示为部分缺如。MRI显示31例新生儿中合并其他颅脑畸形者14例。结论　超声与MRI检查对诊断新生儿胼胝体发育不全具有高度一致性，故前者可作为新生儿胼胝体发育不全的常规筛查手段，后者则能作为新生儿胼胝体发育不良及准确分类的确诊手段，结合二者对临床早期诊断及评估具有指导意义。

儿童脓毒症血培养结果与血清降钙素原关系分析

胡方启,程贤高,丁丹,李宗光

2015, 33(4): 326. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.008

摘要 ( 612 )

PDF (1306KB) ( 582 )

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目的　探讨降钙素原(PCT)在判断细菌感染及其种类中的作用。方法　回顾性分析2010年1月至2014年6月确诊为脓毒症的253例患儿的血培养结果与其PCT水平的相关性。结果　253例脓毒症患儿中，血培养阳性124例，阳性率49.01%；其中G⁺细菌感染71例(28.06%)，G^－细菌感染53例(20.95%)。253例患儿PCT中位水平为1.6(0.4~4.5)ng/ml，其中低(0.05~0.5 ng/ml)、中(~2 ng/ml)、高(~10 ng/ml)、极高组(~300 ng/ml)分别为86例、55例、75例、37例。不同PCT水平组间细菌培养阳性率的差异有统计学意义(χ²=69.14，P<0.01)，PCT低水平组细菌培养阳性率最低，其他三组阳性率均高于60%。不同PCT水平组间G⁺和G^－菌检出率的差异有统计学意义(P均<0.01)，其中，PCT高水平组G⁺菌检出率最高，而PCT极高水平组G^－菌检出率最高。结论　PCT对于判断儿童脓毒症是否为细菌感染有一定指导作用，其水平异常升高可考虑革兰阴性细菌感染。

支气管激发试验及小气道功能检测在咳嗽变异性哮喘诊断中的应用

邬宇芬,张皓,郭艳芳,张欣,朱晓红,潘汉匀

2015, 33(4): 330. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.009

摘要 ( 565 )

PDF (1283KB) ( 732 )

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　目的　探讨咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿支气管激发试验及小气道功能改变的特点。方法　选取2012年5月至2014年2月在三家医院门诊就诊的慢性咳嗽患儿353例，年龄(7.45±2.58)岁，分别进行常规通气肺功能检查、支气管激发试验及问卷调查，对比分析支气管激发试验阳性及阴性患儿肺功能的差异。结果　在353例慢性咳嗽患儿中，支气管激发试验阳性并符合CVA诊断的患儿200例(56.66%)。支气管激发试验阳性组患儿夜间咳嗽及剧烈干性咳嗽的比例明显高于阴性组，而晨起/日间咳嗽及湿性咳嗽的比例明显低于阴性组，差异均有统计学意义(P<0.01)。支气管激发试验阳性组患儿有特应性皮炎和鼻炎病史比例均高于阴性组，差异有统计学意义(P<0.01)。支气管激发试验阳性组反映小气道功能的FEF75(%)明显低于阴性组，差异有统计学意义(P=0.032)。结论　气道高反应性和小气道功能下降是CVA重要的病理特征，支气管激发试验及常规肺功能检测对CVA的诊断及慢性咳嗽病因的相关性分析具有重要的临床价值。

儿童社区获得性肺炎诊治研究

邢文亚,赵惠君

2015, 33(4): 334. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.010

摘要 ( 440 )

PDF (1308KB) ( 490 )

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　目的　探讨2013年儿童社区获得性肺炎(CAP)管理指南(简称2013版指南)应用于儿童CAP诊断和治疗中的思考与经验。方法　回顾性分析209例不同年龄儿童非重症CAP的临床特征，以及采用阿奇霉素为一线抗生素的治疗效果。结果　在209例患儿中，春夏季发病94例，秋冬季发病115例；51例(24.4%)患儿WBC计数≥10.0×109/L，91例(43.5%)患儿中性粒细胞绝对计数(ANC)≥5.0×109/L；199例(95.7%)患儿出现C反应蛋白(CRP)增高(≥3 mg/L)；94例患儿MP-IgM阳性(45.0%)。173例(82.8%)患儿的胸片为单侧炎症病变，以右侧为多见。婴幼儿组、学龄前期组和学龄期组患儿之间发病季节(秋冬季和春夏季)的分布差异无统计学意义(P>0.05)。不同年龄组之间，WBC计数增高(≥10×109/L)比例的差异有统计学意义(P=0.002)，以婴幼儿组比例为最高。MP-IgM阳性组患儿春夏季发病比例高于MP-IgM阴性组，差异有统计学意义(P<0.01)。以阿奇霉素作为一线抗生素的总有效率为98.1%(205/209)，MP与非MP肺炎的总有效率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论　2013版指南对儿童CAP的诊断和治疗有指导价值，但本地区儿童CAP也有其独特性。

儿童严重特发性高钙尿症1 例报告

王震,朱赟,沈芸妍,李晓忠

2015, 33(4): 337. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.011

摘要 ( 297 )

PDF (1232KB) ( 608 )

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肺炎支原体流行株基因分型研究

李东,范丽萍,孙惠泉,郝创利,邵雪军,徐俊

2015, 33(4): 338. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.012

摘要 ( 424 )

PDF (1312KB) ( 478 )

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目的　了解肺炎支原体(MP)感染患儿MP流行株基因分型及其流行趋势变化。方法　采集2012年2月至2013年12月住院MP感染患儿的鼻咽分泌物，采用基于MP P1基因的巢式PCR及多重PCR方法进行MP基因亚型的监测，并分析其流行趋势。结果　在313例标本中检出P1-I型304例(97.12%)，P1-II型8例(2.56%)，V2型变异株1例(0.32%)，基因测序结果与巢式多重PCR结果相符合。结论　巢式多重PCR方法能够直接有效地对MP进行P1基因分型，研究期间MP感染株以P1-I型为主，发现1例V2变异株。

BLK 基因多态性与川崎病及其临床特点的相关性

董启忠,张超,李月茹

2015, 33(4): 342. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.013

摘要 ( 479 )

PDF (1327KB) ( 339 )

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目的　探讨汉族人群中BLK基因2个SNP位点rs2736340和rs2618476的多态性与川崎病(KD)以及动脉损伤的相关性。方法　采取病例对照研究方法，分别选取179例KD患儿和同期182例体检正常儿童作为研究对象。利用PCRRFLP的方法测定BLK基因两个SNP位点多态性分布，并进行统计分析。结果　SNP位点(rs2736340)3种基因型(TT、CT和CC)在KD组与对照组之间分布的差异无统计学意义(P=0.093)；但KD患儿T等位基因频率高于对照组，差异有统计意义(P=0.021)。SNP位点(rs2618476)3种基因型(CC、CT、TT)分布，在KD患儿与对照组之间的差异有统计学意义(P=0.021)，KD组患儿CC基因型比例较高；且KD患儿C等位基因频率高于对照组，差异有统计意义(P=0.006)。KD患儿中2个SNP位点多态性均与皮疹、手足水肿以及动脉损伤无相关性，SNP(rs2618476)的多态性和口腔黏膜病变相关(P=0.018)。结论　BLK基因SNP位点(rs2736340)的T等位基因与KD相关。另一SNP位点(rs2618476)多态性与KD易感性相关；且KD患儿中该位点的多态性与口腔黏膜病变相关。

儿童产超广谱β- 内酰胺酶大肠埃希菌Ⅰ类整合子及其与ESBLs基因关系的研究

蒋鸿超,奎莉越,黄海林,苏敏,樊茂

2015, 33(4): 345. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.014

摘要 ( 382 )

PDF (1265KB) ( 333 )

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目的　研究儿童产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌I类整合子分布及其与ESBLs基因的相关性。方法　采用PCR方法检测100株产ESBLs大肠埃希菌的ESBLs基因，以及100株产ESBLs与100株非产ESBLs大肠埃希菌的I类整合子基因，分析I类整合子与细菌耐药性的关系以及与ESBLs基因的关系。结果　儿科临床产ESBLs大肠埃希菌基因分型以CTX-M型最多见(84.0%)，其次为TEM-1型(63.0%)；产ESBLs菌株基因分型分布以TEM-1合并CTX-M型最多见(45.0%)，其次为CTX-M型(34.0%)；产ESBLs和非产ESBLs菌株中I类整合子扩增阳性例数分别是100例(100%)和25例(25%)，差异有统计学意义(P<0.05)；I类整合子阳性的菌株耐药性明显高于I类整合子阴性的菌株，阳性株对环丙沙星、左氧氟沙星以及氨基糖苷类耐药比率较高，依次为86.4%、88.0%和80.0%。结论　I类整合子在儿科产ESBLs大肠埃希菌中的分布明显高于非产ESBLs菌株，并与产ESBLs菌株耐药性形成高度相关。

儿童心动过速性心肌病20 例临床分析

张文乐,刘帅帅,金莲花,朴金花

2015, 33(4): 348. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.015

摘要 ( 361 )

PDF (1285KB) ( 725 )

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目的　探讨儿童心动过速性心肌病(TIC)的临床特点、治疗及预后。方法　回顾性分析自2007年1月至2014年10月住院治疗的20例TIC患儿的临床资料。结果　20例TIC患儿中，婴儿11例，幼儿1例，学龄前期5例、青春期3例。心律失常类型为房性心动过速15例(75%)，各年龄段均有；阵发性室上性心动过速3例(15%)，婴儿2例、青春期1例；室性心动过速2例(10%)，均为婴儿。11例患儿给予抗心律失常药物治疗后恢复窦性心律，5例控制心室率，1例药物效果不佳最终行射频消融手术获得根治，另外3例患儿入院后即行射频消融。治疗后复查心脏超声左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVDD)，均较治疗前明显恢复，差异有统计学意义(P<0.01)。结论　TIC以婴儿期最常见，心律失常类型以房性心动过速为主；首选药物治疗，药物治疗无效者或年长儿可选择射频消融术。

糖皮质激素在腹型紫癜中的应用时机及方法探讨

施学文,陈娟,殷铭东,陈向前,曹青

2015, 33(4): 352. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.016

摘要 ( 457 )

PDF (1305KB) ( 708 )

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目的　探讨糖皮质激素在腹型过敏性紫癜(HSP)中的应用时机及方法。方法　2009年9月至2013年4月住院治疗的腹型HSP患儿201例，根据接受激素治疗时间及方法不同分为4组：早期常规组46例，晚期常规组44例，早期滴注组56例，晚期滴定组55例。均使用相同的基础治疗，分别采用激素常规及快速滴定治疗。消化道症状出现至使用激素时间≤3 d为早期治疗，>3 d为晚期治疗。早期和晚期常规组甲基泼尼松龙剂量为2~6 mg/(kg·d)，早期和晚期滴定组甲基泼尼松龙从小剂量开始快速滴定至靶剂量，初始剂量2 mg/(kg·d)。每12小时对消化道症状进行评估，如消化道症状不缓解，则追加上一次剂量，次日以前一日24 h总剂量作为初始剂量，以此类推直至患儿消化道症状完全缓解，并以此剂量连续应用3 d后开始减量、维持至停用，如出现消化道症状反复则使用前一日维持剂量3 d后再减量至停用。观察期3~6个月，统计分析4组患儿的用药剂量、复发情况及不良反应。结果　4组消化道症状完全缓解时间、激素使用靶剂量、激素使用总量、消化道症状反复和严重消化道症状出现的发生率以及HSP肾炎发生率的差异均有统计学意义(P<0.05)；其中早期滴定组的疗效最佳，而晚期常规组的效果最差。结论　腹型HSP以消化道症状完全缓解为目标进行早期糖皮质激素滴定治疗可取得良好效果，并可减少激素用量。

过敏性紫癜患儿血浆髓过氧化物酶、丙二醛、超氧化物歧化酶及总抗氧化能力水平变化

李玉飞,鹿玲

2015, 33(4): 357. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.017

摘要 ( 492 )

PDF (1318KB) ( 569 )

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目的　探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)水平的变化。方法　收集2013年11月至2014年4月住院HSP患儿80例，其中关节型HSP 40例、腹型HSP 20例、紫癜性肾炎(HSPN)20例；同时选取健康体检儿童16例为对照组。采用化学比色法检测血浆MPO、T-AOC水平，采用硫代巴比妥酸比色法检测血浆MDA水平，采用羟胺法检测血浆SOD水平；并常规检测24 h尿蛋白定量及其他血液学指标。结果　血浆MPO、MDA、SOD及T-AOC水平在对照组、关节型HSP组、腹型HSP组、HSPN组4组间差异有统计学意义(F=24.22~126.99，P均=0.000)。其中HSPN组的血浆MPO、MDA水平高于其他3组，而血浆SOD、T-AOC水平低于其他3组，差异有统计学意义(P均<0.05)。腹型HSP组及关节型HSP组血浆MPO、MDA水平高于对照组，SOD、T-AOC水平低于对照组，差异也有统计学意义(P均<0.05)。HSPN组患儿血浆MPO、MDA水平与其24 h尿蛋白排泄量呈显著正相关(r=0.695、0.559，P均<0.01)。结论　HSP患儿存在氧化系统与抗氧化系统失衡。

Prader-Willi 综合征体温不稳定1 例报告

冯英,肖农,陈玉霞

2015, 33(4): 361. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.018

摘要 ( 391 )

PDF (1230KB) ( 635 )

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目的　探讨Prader-Willi综合征(PWS)体温不稳定的临床特点。方法　回顾性分析1例PWS患儿住院期间反复发热的临床特点。结果　5个月男婴，有中枢性肌张力低下、吸吮无力、喂养困难、隐睾、皮肤白皙等表现，经染色体微阵列检查及甲基化特异性PCR检测确诊为PWS。患儿病程中反复发热，但病原菌培养及病毒抗体检测均阴性，且退热、抗感染与免疫支持治疗无效。结论　患儿发热原因不明，考虑中枢性发热可能。体温不稳定是否为PWS患儿的临床特征还需大量的临床研究明确。

儿童创伤生命支持培训课程的实践与思考

林强,杜奇容,潘曙明,赵洁,黄四平,牛磊

2015, 33(4): 364. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.019

摘要 ( 397 )

PDF (1302KB) ( 533 )

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目的　探讨儿童创伤生命支持(pediatric trauma life support，PTLS)培训课程对提高儿童创伤急救能力的作用。方法　采用国际创伤生命支持学会的PTLS课程对从事儿童创伤急救的医护人员进行培训，培训分为理论课和实践课，注重于提高学员的现场判断能力和急救技能。结果　培训后学员的理论测试成绩较培训前提高，合格率、优秀率也有提高，差异均有统计学意义(P<0.01)。学员的技能考核和仿真模拟考核均达到合格，其中优秀率依次为，转运固定技能42.62%，初级、高级气道管理81.97%，休克判断和处理70.49%，仿真模拟考核72.13%。院内组的培训前理论成绩显著高于院前组(P<0.01)，培训后院内组仍高于院前组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论　经PTLS培训后，学员的理论、实践和综合救治能力得到提高，团队合作精神得到加强。

枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞增生与凋亡及长期学习能力的影响

徐发林,王彩红,张彦华,郭佳佳,程慧清

2015, 33(4): 368. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.020

摘要 ( 400 )

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目的　研究枸橼酸咖啡因(CC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增生与凋亡及长期学习记忆能力的影响。方法　7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、CC组，每组16只；HIBD组及CC组经左颈总动脉结扎并缺氧制作HIBD模型，CC组在HI前、HI后0 min、24 h、48 h、72 h 给予CC 20 mg/kg腹腔注射，假手术组和HIBD组分别在同一时间点给予等量生理盐水腹腔注射；同时从生后10日龄起腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记新生细胞，剂量50 mg/kg，每12 h 1次，共5次。12日龄时每组随机选取8只大鼠处死，免疫组织化学染色检测海马齿状回颗粒下层5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和海马CA1区活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(活化Caspase-3)的表达情况，TUNEL法测定海马CA1区神经细胞凋亡情况，其余各组大鼠28日龄时行Y迷宫学习和记忆能力测试。结果　三组新生大鼠脑组织中均可见BrdU阳性细胞，差异有统计学意义(F=101.38，P<0.01)；HIBD组、CC组BrdU阳性细胞数均较假手术组增多，差异有统计学意义(P<0.05)。三组新生大鼠海马CA1区均可见活化 Caspase-3 阳性细胞，差异有统计学意义(F=379.77，P<0.01)；CC组活化 Caspase-3 阳性细胞较HIBD组显著减少，但仍多于假手术组，差异有统计学意义(P<0.05)。三组新生大鼠海马CA1区中均可见TUNEL阳性细胞，差异有统计学意义(F=505.92，P<0.01)，以HIBD组最多，假手术组最少，两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Y迷宫实验结果，各组大鼠达标所需训练总次数的差异有统计学意义(F=32.05，P<0.01)，以HIBD组所需训练次数最多。24 h后正确反应率在三组间的差异也有统计学意义(F=24.99，P<0.01)，以HIBD组大鼠正确反应率最低。结论　枸橼酸咖啡因可以改善HIBD大鼠长期学习记忆力，其机制可能与通过减少缺氧缺血后神经细胞的凋亡有关。

支气管舒张剂在儿童呼吸道常见疾病中应用的专家共识

2015, 33(4): 373. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.021

摘要 ( 631 )

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转录因子GATA6 在心脏发育以及先天性房间隔缺损中的作用研究进展

许细财,李奋,周万平,朱荻琦,吉炜,胡晶晶,陈轶维,钱咿娇,戴柯

2015, 33(4): 380. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.022

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转录因子GATA6属于GATA转录因子家族，具有2个保守的锌指结构域。它不仅存在于胚胎组织，并且对心脏、肺和胰腺中细胞功能的维持起重要作用。该文对转录因子GATA6在心脏发育以及先天性房间隔缺损中的作用作一综述，探讨其对人类房间隔缺损疾病诊断和治疗的价值。

miRNA 表达在肾脏病中应用的研究进展

张沛,夏正坤,高春林

2015, 33(4): 383. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.023

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miRNAs是一组短小非编码RNA，在转录后调节基因表达水平从而影响机体重要的生理和病理生理过程。许多miRNA具有组织或器官特异性，可能成为潜在的生物标志物。同样，miRNAs在肾脏的生理功能和肾脏疾病方面发挥重要作用。文章综述miRNA对肾脏疾病影响的最新进展，为今后肾脏病的诊断和治疗提供参考。

无创通气在治疗新生儿呼吸系统疾病中的应用进展

张馨丹,郑军,王晓鹏,马俊苓

2015, 33(4): 387. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.024

摘要 ( 532 )

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新生儿的机械通气分为有创机械通气及无创机械通气。为了减少有创通气的肺损伤，目前临床越来越多应用无创通气模式。经鼻间歇正压通气(NIPPV)的早期应用已经成为目前很多新生儿重症监护病房(NICU)的主要无创通气模式，同时早期联合选择性应用肺表面活性物质可以减少慢性肺疾患的发生。文章讨论无创呼吸支持模式的使用，包括持续气道正压通气(CPAP)；双水平CPAP模式，例如SiPAP及NIPPV；以及处于研究阶段的同步经鼻间歇正压通气、神经调节辅助通气，无创高频振荡通气等无创通气模式的应用现状及前景。

儿童幽门螺杆菌感染研究进展

张双红

2015, 33(4): 391. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.025

摘要 ( 406 )

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幽门螺杆菌(H.pylori)是引起儿童慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等相关疾病的重要病原微生物。H.pylori感染可能发生在儿童早期，如不给予根除治疗，可持续终身，甚至直接影响到成年期的健康。文章综述近年来关于儿童H.pylori感染情况、感染途径、感染的免疫特点及其与胃十二指肠外疾病的关系。

早产儿与足月儿气胸临床对比分析

叶辉,马江林,叶金花,吴香君

2015, 33(4): 396. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.026

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儿童食源性寄生虫病致多脏器损害27 例回顾分析

2015, 33(4): 397. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.027

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婴儿胃肠道常见问题筛查干预流程( 四)——稀便

王惠珊,盛晓阳, 许春娣, 金春华, 赵京,徐樨巍, 蒋竞雄,丁召路, 王硕

2015, 33(4): 399. doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.04.028

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