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期刊信息
临床儿科杂志
(月刊,创刊于1983年)
主管:上海交通大学
主办:上海交通大学医学院附属新华
   医院
编辑出版:《临床儿科杂志》编辑部
主编:孙锟
国内代号:4-426
国外代号:M5788
地址:上海市杨浦区控江路1665号
邮编:200092
电话:(021)25076489
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当期目录

    2015年 第33卷 第8期 刊出日期:2015-08-15
      
    呼吸系统疾病专栏
    肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液病菌量及其与Th1/Th2细胞免疫应答的关系
    李菁,包军,鲍一笑,刘全华,嵇若旭,林芊
    2015, 33(8):  681.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.001
    摘要 ( 516 )   PDF (1162KB) ( 446 )  
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    目的 研究肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液(BALF)病菌量及其与Th1/Th2细胞免疫应答状况的相关性。方法 90例肺炎支原体肺炎患儿,以实时荧光定量PCR方法检测其BALF中肺炎支原体DNA(MP-DNA)含量,并分为低菌量组(≤106/ml)和高菌量组(>106/ml),采用ELISA法检测并比较两组患儿BALF中白介素4(IL-4)、干扰素(IFN-γ)、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α),以及血清总IgE和ECP水平,以及MP-DNA拷贝数和炎症因子的相关性。结果 高菌量组BALF中IL-4水平和IL-4/IFN-γ明显高于低菌量组,差异有统计学意义(t=4.280、2.076,P均<0.05);两组BALF中IFN、IL-8和TNF-α水平的差异无统计学意义(P>0.05)。高菌量组的血清总IgE和ECP阳性率均明显高于低菌量组,差异有统计学意义(χ2=24.638、6.392,P均<0.05)。患儿BALF中IL-4水平与MP-DNA拷贝数呈显著正相关(r=0.509,P<0.05),IFN、IL-8及TNF-α与MP-DNA拷贝数则无相关性(P>0.05)。结论 肺炎支原体肺炎BALF中高菌量可诱导Th2免疫炎症因子产生,导致Th1/Th2免疫偏移,以Th2免疫反应占优势。
    肺炎支原体肺炎患儿外周血IL-10/IL-17 表达与肺功能变化的相关性研究
    梁粤
    2015, 33(8):  686.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.002
    摘要 ( 433 )   PDF (4648KB) ( 435 )  
    相关文章 | 多维度评价
    目的 探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血IL-10/IL-17表达与肺功能变化的相关性。方法 选取66例MPP患儿,依据是否闻及肺部哮鸣音分为MPP喘息组(n=31)和MPP非喘息组(n=35),选取健康体检儿童30例为对照组。采用ELISA法检测各组IL-10、IL-17水平;采用肺功能检测仪检测呼气高峰流量(PEF)、第1秒时间肺活量(FEV1)、第1秒时间肺活量/用力肺活量(FEV1/FVC)及肺活量最大呼气流速(V75,V50,V25)。结果 MPP喘息组、非喘息组与对照组三组相比较,IL-10及IL-17差异有统计学意义(F=34.788、30.957,P均<0.05),其中MPP喘息组和MPP非喘息组血清IL-17水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);MPP喘息组和MPP非喘息组血清IL-10水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。与MPP非喘息组相比较,MPP喘息组PEF、FEV1、FEV1/FVC、V75、V50和V25均明显降低,差异具有统计学意义(t=3.268~5.362,P均<0.05)。Pearson相关分析显示,MPP患儿血清IL-10表达水平与PEF、FEV1、V75、V50、V25呈正相关(r=0.285~0.492,P<0.05);IL-17表达水平与PEF、FEV1、V75、V50、V25呈负相关(r= –0.327 ~ –0.451,P<0.05)。结论 MPP患儿存在IL-10/IL-17免疫平衡异常现象,且IL-10/IL-17表达与肺功能变化存在相关性。
    肺炎支原体与EB 病毒混合感染后肺炎的临床及实验室特征
    黄莉,张新星,顾文婧,严永东,王美娟,陈正荣,周雪梅,邵雪军,季伟
    2015, 33(8):  690.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.003
    摘要 ( 584 )   PDF (1147KB) ( 814 )  
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    目的 探讨肺炎支原体(MP)合并EB病毒(EBV)混合感染后肺炎的临床及实验室特征。方法 选取2013年5月—2014年4月期间因肺炎住院治疗且病原学检测MP及EBV均阳性的122例患儿作为混合感染组,并将同期入院的45例单纯MP肺炎患儿作为对照组。收集所有患儿的临床和实验室检查资料进行分析。结果 MP及EBV混合感染检出率为5.51%(122/2 213)。随着年龄增大,混合感染检出率逐渐升高(χ2=84.08,P<0.001)。大叶性肺炎患儿混合感染检出率明显高于支气管肺炎患儿(χ2=37.44,P<0.001)。MP合并高考贝数EBV感染组(高混组)、低混组与对照组三组间比较,高混组ALT及CK-MB升高,大叶性实变发生率高,发热时间及住院时间较长(P均<0.05)。高混组ALT、CK-MB升高发生率,发热时间及住院时间高于低混组(P均<0.05)。结论 MP及EBV混合感染可加重肺内外损伤,EBV拷贝数高低是影响MP混合EBV感染后肺炎肺内外损伤程度的重要原因。当MPP患儿临床症状较重、肺外损伤明显时,必要的EBV检测,特别是定量检测可有利于临床正确的诊断及合适的治疗。
    N 末端B 型钠尿肽原和肌酸激酶同工酶MB 对肺炎患儿心力衰竭的诊断价值
    唐慎华,贾秀红,李建厂,李晓梅,张燕燕
    2015, 33(8):  694.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.004
    摘要 ( 444 )   PDF (1255KB) ( 753 )  
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    目的 评价N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)诊断肺炎患儿心力衰竭的价值。方法 检测132例肺炎合并心力衰竭、138例肺炎未合并心力衰竭患儿和61例健康儿童的血清NT-proBNP和CK-MB水平。以受试者工作特征(ROC)曲线分析法和logistic回归分析评价NT-proBNP和CK-MB对诊断肺炎患儿心力衰竭的价值。结果 三组间血清NT-proBNP和CK-MB水平差异有统计学意义(P<0.01);肺炎合并心力衰竭患儿最高,其次为肺炎未合并心力衰竭患儿,三组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。血清NT-proBNP和CK-MB在肺炎患儿中诊断心力衰竭的曲线下面积分别为0.85和0.72,两者联合诊断的曲线下面积为0.87。结论 在肺炎患儿中,血清NT-proBNP和CK-MB可以作为辅助诊断心力衰竭的指标。
    细菌性重症肺炎患儿抗生素相关性腹泻发病率及高危因素分析
    李自华,程国平,汪在华,张振,向贇
    2015, 33(8):  698.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.005
    摘要 ( 426 )   PDF (1170KB) ( 576 )  
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     目的 探讨细菌性重症肺炎患儿抗生素相关性腹泻(AAD)的发生率及高危因素。方法 收集2011年1月—2014年1月1 086例入院时未经抗生素治疗且无腹泻的细菌性重症肺炎患儿的临床资料,回顾性分析患儿AAD发生率及导致AAD发生的高危因素。结果 1 086例细菌性重症肺炎患儿AAD发生率为36.74%。多因素logistic回归分析结果显示,年龄≤2岁(OR=4.53,95% CI:2.38~8.85),有机械通气(OR=1.69,95% CI:1.23~3.99),抗生素联用(OR=4.75,95%CI:2.39~8.99),使用阿莫西林/克拉维酸(OR=3.24,95% CI:1.09~5.67)、哌拉西林/他唑巴坦(OR=3.68,95% CI:1.30~4.32)、头孢哌酮/舒巴坦(OR=3.98,95% CI:1.08~3.84)均为AAD发生的独立危险因素。结论 细菌性重症肺炎患儿年龄≤2岁、有机械通气、联用抗生素、使用β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂均是AAD的高危因素。
    毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子水平和外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3 的表达
    张艳,许秀娟,王伟,邹丽萍
    2015, 33(8):  702.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.006
    摘要 ( 374 )   PDF (1188KB) ( 459 )  
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    目的 观察毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子(Mig)的水平及外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3(CXCR3)的表达。方法 选取住院毛细支气管炎患儿55例,按有无特异性体质分为特应性组和非特应性组,以同年龄门诊健康体检儿童26例为对照组。采用流式细胞术测定外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面CXCR3(CD183)的表达,ELISA 法测定血清中CXCR3配体Mig的水平。结果 特应性组、非特应性组及对照组的外周血CD4+T细胞表面CD183+的表达分别为(16.39±4.13)%、(14.39±3.74)%和(11.17±3.13)%,差异有统计学意义(P<0.05);外周血CD8+ T细胞表面CD183+的表达分别为(67.18±10.57)%、(61.44±11.46)%和(51.19±5.42)%,差异有统计学意义(P<0.05);血清Mig水平分别为(99.67±35.77)ng/L、(120.28±32.28)ng/L和(63.90±15.82)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Mig和CXCR3均参与了毛细支气管炎的发病过程;CXCR3可能与特应性体质相关。
    儿童哮喘规范化管理治疗效果评价
    马旭升,涂林修,梅依君,毕海燕,余胜波,王辉杰,王财富,陈志敏
    2015, 33(8):  706.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.007
    摘要 ( 496 )   PDF (1171KB) ( 722 )  
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    目的 评价儿童哮喘规范化管理治疗的效果。方法 对150例哮喘患儿建立哮喘医疗管理档案,按是否接受规范化管理治疗分为管理组和对照组,对管理组78例患儿及家长进行哮喘基本知识教育、健康教育并定期随访等综合教育管理,同时进行哮喘的规范化治疗;对照组72例未进行哮喘教育管理,仅接受一般临床治疗。观察1年,比较两组儿童哮喘临床疗效、家长知信行变化及患儿用药依从性情况。结果 管理组患儿哮喘控制率明显高于对照组(χ2=54.68,P<0.01);在随访1年内,管理组患儿哮喘发作次数、急诊次数、住院次数均明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.01);两组比较,管理组患儿家长对哮喘知识的了解和对患儿治疗及管理执行情况等知信行水平显著提高(P<0.01);同期管理组患儿用药依从性也显著高于对照组(χ2=66.27,P<0.01)。结论 推广儿童哮喘规范化管理治疗,可提高哮喘患儿家长的知信行水平,改善患儿治疗依从性,从而有效控制哮喘。
    先天性肺淋巴管扩张症伴胎儿胸腔积液1 例报告并文献复习
    庄晓磊,汪吉梅,周小芸,安晓霞,钱蓓倩,严樱榴,季敏
    2015, 33(8):  710.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.008
    摘要 ( 700 )   PDF (1612KB) ( 1053 )  
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    目的 探讨先天性肺淋巴管扩张的临床及预后。方法 回顾性分析1例表现为胎儿双侧胸腔积液的先天性肺淋巴管扩张症患儿的临床资料。结果 患儿于胎儿期就表现为双侧胸腔积液,生后呼吸困难,双侧大量气胸、乳糜胸,低蛋白血症,持续性肺动脉高压。给予肺泡表面活性物质、NO吸入、高频机械通气、反复白蛋白输注,治疗3个月后出院。出院后第10天又以“重症肺炎、慢性肺病”收治入院,经机械通气、抗感染治疗2个月余,仍不能离氧,存活半年死亡。结论 先天性肺淋巴管扩张症罕见,产前诊断困难。对于生后呼吸困难严重、有明显间质性肺气肿表现的患儿,应适时给予肺组织活检或核素淋巴管显影扫描以明确诊断。
    综合报道
    儿童非霍奇金淋巴瘤78 例临床及预后分析
    姜健,宋学文,徐慧娟,仲任,泥永安,孙立荣
    2015, 33(8):  715.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.009
    摘要 ( 665 )   PDF (1145KB) ( 16247 )  
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     目的 探讨儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床表现及影响预后的因素。方法 收集2004年1月至2013年8月期间确诊的78例NHL患儿的资料,采用Kaplan-Meier方法计算5年无事件生存率(EFS),用Cox比例风险模型分析年龄、性别、肿瘤大小、免疫分型、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)、临床分期等因素对5年EFS的影响。结果 78例NHL的中位发病年龄是7岁,男女比例2.90∶1。其中T细胞型25例,B细胞性53例,病理类型以Burkitt淋巴瘤最常见。根据St.Jude淋巴瘤分期,Ⅰ期2例,Ⅱ期9例,Ⅲ期35例,Ⅳ期32例。26例淋巴母细胞淋巴瘤主要以外周淋巴结肿大(80.7%)为首发表现,27例Burkitt淋巴瘤患儿主要以腹腔和口腔牙龈受累。73例患儿进行治疗,化疗2个疗程后,完全缓解66例(90.5%),部分缓解4例(5.5%),2例(2.7%)在1个疗程缓解后复发,1例(1.3%)在化疗中出现中枢神经系统浸润。中位随访时间42个月,73例患儿的5年EFS为(67.0±5.5)%。单因素分析显示,B症状、LDH水平、临床分期与患儿预后显著相关(P<0.05),而年龄、性别、肿块大小等与预后无关(P>0.05),多因素分析显示,LDH水平、临床分期影响患儿预后(OR=3.34,95% CI 2.275~10.683,P<0.01;OR=4.354,95% CI 1.519~12.475,P<0.01)。结论 儿童NHL临床表现多样化,初诊时LDH水平、临床分期是影响预后的重要因素。
    83 例神经母细胞瘤患儿N-myc 和ALK 基因检测及临床病理分析
    王威亚,李金男,吴玮璐,陈敏,李甘地,马志贵
    2015, 33(8):  720.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.010
    摘要 ( 591 )   PDF (1674KB) ( 1490 )  
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    目的 探讨N-myc和间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因拷贝数变化及ALK基因点突变等异常在神经母细胞瘤(NB)中的意义。方法  回顾性分析83例NB患儿的临床病理特点,检测ALK和N-myc基因,根据NB患儿临床分期、组织学分类进行临床病理特征讨论和生存分析。结果 共纳入83例NB患儿,以婴幼儿发病为主。NB中检测到N-myc基因增多和扩增,ALK基因异常表现为点突变和增多。17例NB患儿同时存在ALK和N-myc基因异常。年龄、临床分期和N-myc基因异常是影响NB预后的因子。结论 对NB患儿进行N-myc和ALK基因检测,不仅能判断NB患儿的预后,还能为NB的ALK靶向治疗提供理论基础。
    三亚市儿童地中海贫血筛查及基因分析
    陈爱华,陈垂海,陈求珠,周祥敏,陈垂婉,陈垂任,霍开明
    2015, 33(8):  726.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.011
    摘要 ( 746 )   PDF (1119KB) ( 825 )  
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    目的 调查三亚市儿童地中海贫血的发病率和基因突变类型。方法 对938例儿童进行血常规、CRP检测和血红蛋白电泳试验,筛查地中海贫血发生情况及其所属类型;对α-地中海贫血患儿用gap-PCR法、β-地中海贫血患儿用PCR-RDB法进行基因诊断。结果 地中海贫血筛查阳性率为13.65%(128/938),基因诊断阳性率为11.41%(107/938)。在107例经基因诊断确诊为地中海贫血的患儿中,α-地中海贫血59例,β-地中海贫血46例,α合并β地中海贫血2例。59例α-地中海贫血患儿中,-SEA/αα型31例,-α4.2/αα型13例,HbH病为6例;46例β-地中海贫血患儿中共检出6个基因位点发生突变,突变频率依次为CD41-42(-CTTT)21例,TATAbox-28(A→G)13例,CDs14/15(+G)5例,IVS-Int 654(C→T)4例,CD17(A→T)2例,27-28(+C)1例。结论 三亚市儿童地中海贫血发病率较高,开展遗传咨询、婚前检查及产前诊断等对优生优育十分必要。
    2 132 例矮小症患儿病因及骨龄分析
    武苏,汪素美,朱子阳,顾威,倪世宁,石星,刘倩琦
    2015, 33(8):  730.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.012
    摘要 ( 1365 )   PDF (1184KB) ( 28141 )  
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    目的 探讨矮小症患儿的病因分类及其骨龄落后情况。方法 回顾性分析2009年1月至2014年12月住院治疗2 132例矮小症患儿的临床资料。结果 2 132例矮小症患儿中男1 333例、女799例,平均年龄(9.03±3.04)岁,平均骨龄(6.81±3.05岁);完全性生长激素缺乏症324例(15.20%),部分性生长激素缺乏症 780例(36.58%),多垂体激素缺乏症27例(1.27%),甲状腺功能减低症13例(0.61%),特发性矮小893例(41.89%),低出生体质量儿19例(0.89%);骨骼发育障碍8例(0.38%),颅内肿瘤13例(0.61%),慢性系统性疾病15例(0.70%),染色体疾病40例(1.88%)。ANOVA分析显示,不同病因组骨龄落后情况不同,多垂体激素缺乏症、颅内肿瘤导致的矮小症骨龄落后较其余各病因组明显。生长激素峰值与骨龄落后值之间存在负相关关系。结论 生长激素缺乏症是矮小症最常见病因。矮小症患儿普遍存在骨龄落后,骨龄落后值与生长激素峰值之间存在负相关关系,联合激素缺乏对骨龄的影响更为显著。
    早产儿血清维生素A 水平与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性分析
    程晨,包蕾
    2015, 33(8):  734.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.013
    摘要 ( 461 )   PDF (1144KB) ( 536 )  
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     目的 观察早产儿血清维生素A(VA)水平与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)发生以及病情严重程度的相关性。方法 入选166例早产儿作为研究对象,比较不同VA水平下NRDS的患病率;以病例对照方法,根据不同胎龄分层时,比较NRDS及相匹配的非NRDS患儿血清VA水平的差异;比较NRDS患儿中,胸片显示轻症与重症患儿血清VA水平的差异。结果 在166例早产儿中,65例血清VA<0.35 μmol/L,其中14例患NRDS,NRDS患病率为21.54%;93例VA0.35~0.7 μmol/L,15例患NRDS,患病率为16.13%;8例VA≥0.7 μmol/L,1例患NRDS,患病率为12.5%,不同VA水平早产儿间NRDS的患病率差异无统计学意义(P>0.05)。在34~37周胎龄时,NRDS组血清VA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NRDS患儿中,胸片示轻症与重症者之间,VA水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VA缺乏的晚期早产儿更容易发生NRDS。
    实验研究
    孟鲁斯特对人支气管上皮细胞黏液蛋白分泌的影响
    叶剑敏,鲍一笑,李玲
    2015, 33(8):  738.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.014
    摘要 ( 381 )   PDF (1681KB) ( 505 )  
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     目的 探讨孟鲁斯特对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞黏液蛋白分泌的影响。方法 体外分离鉴定人原代支气管上皮细胞,LPS以1 μg/ml剂量诱导细胞炎症反应,孟鲁斯特(50、20、10 μmol/L)进行干预治疗,酶联免疫法(ELISA)检测分泌细胞上清黏蛋白5AC(MUC5AC)水平变化,并采用定量逆转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹(Western-blot)检测MUC5AC mRNA和蛋白表达情况;2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测活性氧(ROS)变化;Western-blot检测孟鲁斯特干预治疗前后磷酸化细胞核转录因子κB(p-NF-κB)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、磷酸化细胞外调节激酶1,2(ERK1/2)活化情况。结果 孟鲁斯特以剂量依赖性降低LPS诱导的人支气管上皮细胞内MUC5AC mRNA水平和蛋白水平,抑制ROS产生,抑制NF-κB/p-IκBα、ERK活化。结论 孟鲁斯特在体外能抑制MUC5AC的产生,其机制可能与抑制NF-κB、EKR的激活有关。
    文献综述
    儿童呼吸机相关性肺损伤及肺保护性通气策略研究进展
    汲玮,黄悦
    2015, 33(8):  743.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.015
    摘要 ( 425 )   PDF (1117KB) ( 618 )  
    相关文章 | 多维度评价
    呼吸机相关性肺损伤是机械通气的一种严重并发症,目前有不少研究探讨了成人肺保护性通气策略对呼吸机相关性肺损伤的预防和治疗作用,但对儿童的研究较为缺乏。文章综述儿童呼吸机相关性肺损伤病理生理机制及肺保护性通气策略的临床应用及研究进展。
    儿童精神障碍的影像学研究
    温健,徐改玲,徐灵敏
    2015, 33(8):  747.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.016
    摘要 ( 385 )   PDF (1114KB) ( 436 )  
    相关文章 | 多维度评价
    影像学检查作为一个新的精神障碍研究方法广泛受到重视,但目前还没有形成明确的形态学或病因学结论,其中儿童方面的研究价值较大,而研究较少。文章搜集国内外相关文献,呈现之前的研究结果和由此产生的看法,并思考儿童精神障碍影像学检验的价值和局限性及研究方面面临的问题和不足。
    人类组织血型抗原在小儿轮状病毒感染中的研究进展
    鄢小琼,许红梅
    2015, 33(8):  751.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.017
    摘要 ( 496 )   PDF (1118KB) ( 765 )  
    相关文章 | 多维度评价
    轮状病毒(RV)是引起婴幼儿病毒性腹泻的主要病原体之一,RV感染宿主细胞主要依赖于病毒识别细胞表面的特异性受体并与其发生结合,因此,受体是病毒感染细胞的重要因素。近年研究发现,组织血型抗原(HBGAs)可以作为RV的结合受体被病毒蛋白VP8识别。该领域的研究不仅部分揭示HBGAs在RV感染、进化中的重要作用,也提示了不同个体对RV易感性的差异,而且对于探索RV感染的发病机制、流行病学规律和防治措施具有重要意义。文章分析RV感染与HBGAs的相关性以进一步探讨最佳疫苗的研发。
    临床经验点滴
    Kartagener 综合征1 例报告
    王亚坤,高文杰,安淑华,孙军峰,马洪骏,张艳霞
    2015, 33(8):  755.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.018
    摘要 ( 266 )   PDF (1232KB) ( 409 )  
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    2015, 33(8):  756.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.019
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    2015, 33(8):  758.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.020
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    继续医学教育
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    2015, 33(8):  759.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2015.08.021
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