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期刊信息
临床儿科杂志
(月刊,创刊于1983年)
主管:上海交通大学
主办:上海交通大学医学院附属新华
   医院
编辑出版:《临床儿科杂志》编辑部
主编:孙锟
国内代号:4-426
国外代号:M5788
地址:上海市杨浦区控江路1665号
邮编:200092
电话:(021)25076489
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当期目录

    2016年 第34卷 第7期 刊出日期:2016-07-15
      
    心血管疾病专栏
    特发性室性期前收缩患儿心率变异性和心率减速力的研究
    王文娟, 文红霞, 曹晓晓, 张京杨, 邱梅, 李思, 易兰芬, 王充亮, 吴慧
    2016, 34(7):  481.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.001
    摘要 ( 360 )   PDF (1073KB) ( 302 )  
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    目的 探讨不同起源特发性室性期前收缩患儿的心率变异性(HRV)与心率减速力(DC)各项指标的关联性。方法 回顾性分析155例特发性室性期前收缩患儿的临床资料,按不同年龄组分为婴幼儿期(< 3岁),学龄前期组(3 ~ 6岁)和学龄期(~ 16 岁),并在不同年龄组内按室性期前收缩来源部位不同,分为右室型组和左室型组;比较分析不同年龄组、不同来源期前收缩组之间HRV与DC各指标的差异。结果 三个不同年龄组的DC和HRV时域分析各项参数的差异均有统计学意义(P < 0.05)。婴幼儿组中,右室型组和左室型组间相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、高频功率(HF)、低频功率(LF)/HF、DC、相邻RR间期差值50 ms 的百分数(PNN50)差异均有统计学意义(P均 < 0.05);学龄前期组中,右室型组和左室型组间的RMSSD、LF、HF、LF/ HF、DC差异有统计学意义(P均 < 0.05),学龄期组中,右室型组和左室型组间的RMSSD、HF、LF/ HF、DC差异均有统计学意义(P均 < 0.05)。结论 特发性室性期前收缩患儿自主神经平衡调节受损,以迷走神经张力的降低为主;起源于优势心室(婴幼儿期及学龄前期患儿以右心室占优势,学龄期患儿左心室为优势心室)的频发室性期前收缩,增加了恶性心律失常发生的风险。
    心率变异性分析在先天性心脏病合并阵发性室上性心动过速患儿中的意义
    彭静, 王瑞耕, 刘玲, 孙东明, 龙元
    2016, 34(7):  486.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.002
    摘要 ( 377 )   PDF (1104KB) ( 503 )  
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    目的 探讨自主神经系统活动在先天性心脏病(CHD)患儿阵发性室上性心动过速(PSVT)发生中的作用。方法 选择无CHD的PSVT患儿50例(PSVT组)、伴CHD的PSVT患儿30例(伴CHD组)及同期健康儿童50例(对照组),回顾性分析、比较三组患儿24 h 心率变异性(HRV)长程时域指标的差异。结果 各项HRV长程时域指标即NN间期标准差(SDNN)、NN间期均值标准差(SDANN)、NN间期标准差均值(SDNN Index)、NN间期差值个数百分比(pNN50)、相邻NN间期差值均方根值(RMSSD)在三组间的差异有统计学意义(F = 80.32 ~ 263.18,P均 < 0.01)。与对照组比较,PSVT组的SDNN、pNN50、RMSSD均下降,差异有统计学意义(P < 0.05);SDANN、SDNN Index 虽有下降,但差异无统计学意义(P均 > 0.05)。伴CHD组与PSVT组比较,SDNN Index、pNN50及RMSSD下降,差异有统计学意义(P均 < 0.05);SDNN、SDANN下降差异有统计学意义(P均 < 0.01)。SDNN、pNN50、RMSSD、SDANN、SDNN Index 在伴CHD组与对照组两组间比较差异有统计学意义(P均 < 0.01)。结论 PSVT患儿存在自主神经系统的失衡,以迷走神经功能降低为主,而伴CHD的PSVT患儿同时存在交感神经张力增高。
    TBX1 启动子区核苷酸变异与心脏圆锥动脉干畸形相关性研究
    洪楠超, 张尔格, 徐月娟, 徐让, 陈笋, 李奋, 孙锟
    2016, 34(7):  489.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.003
    摘要 ( 420 )   PDF (1524KB) ( 957 )  
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    目的 验证TBX1启动子区核苷酸变异与心脏圆锥动脉干畸形的相关性。方法 招募621 例心脏圆锥动脉干畸形患儿,采用MLPA方法检测患儿22q11.2 区基因组DNA的拷贝数,排除22q11.2 微缺失患儿。对605 例无22q11.2微缺失的心脏圆锥动脉干畸形患儿和588 例正常对照儿童,采用PCR扩增和基因测序方法,进行TBX1 启动子区序列分析(-2000..+1),并应用生物信息学软件对变异位点进行功能预测分析。结果 心脏圆锥动脉干畸形患儿中发现存在TBX1基因启动子区位点变异,其中包括3 个已报道的单核苷酸多态性(SNP)和7 个罕见变异位点,突变的发生率约为1.7%。应用AliBaba 2.1 对7 个罕见变异位点进行分析,显示其中3 个位点可能影响相关反式作用因子与TBX1 启动子区顺式作用元件的结合。结论 TBX1启动子区核苷酸变异可能与心脏圆锥动脉干畸形发生相关。
    川崎病合并无菌性高白细胞尿相关研究
    赵小佩, 肖婷婷, 谢利剑, 沈捷
    2016, 34(7):  494.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.004
    摘要 ( 335 )   PDF (1090KB) ( 544 )  
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    目的 分析川崎病(KD)合并无菌性高白细胞尿的临床特征及相关发病机制。方法 选取住院治疗的420 例KD患儿作为研究对象,根据入院尿常规检查将其分为高白细胞尿组(95例)和对照组(325例),对比分析两组的临床资料。结果 两组患儿的性别、年龄及不典型KD发生比例的差异均无统计学意义(P均> 0.05)。高白细胞尿组的C反应蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿视黄醇结合蛋白等均高于对照组,差异均有统计学意义(P均< 0.05)。两组患儿在入院前平均热程的差异无统计学意义(P > 0.05),但高白细胞尿组入院行丙种球蛋白治疗后发热持续时间更久,差异有统计学意义(P < 0.05)。两组患儿在冠状动脉扩张及丙种球蛋白首剂治疗无反应方面的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论 KD 患儿无菌性高白细胞尿的发病率约为22.6%,伴有高白细胞尿患儿具有更强烈的炎症反应,存在更明显的高凝状态,可能有轻微或亚临床肾损害。
    慢性心力衰竭患儿血清半乳糖凝集素-3 变化及临床意义
    冯嵩, 安金斗, 李冰露, 葛薇
    2016, 34(7):  499.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.005
    摘要 ( 368 )   PDF (1122KB) ( 410 )  
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    目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患儿血清半乳糖凝集素-3(galectin-3)变化及其与左心室重构的相关性。方法 选取CHF患儿45 例,按心衰严重程度分为心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组;按原发疾病分为心内膜弹力纤维增生症(EFE)组和扩张型心肌病(DCM)组;30例健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清galectin-3水平,放射免疫分析法测定NT-pro BNP,超声心动图测定左心室重构指标。分析血清galectin-3 与左心室重构和NT-pro BNP 的相关性。结果 45例CHF患儿中,男19例、女26例,年龄(3.42±1.89)岁。心功能Ⅱ级组10例,Ⅲ级组18例和Ⅳ级组17例;EFE组21 例,DCM组24 例。心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组患儿的血清galectin-3 及NT-pro BNP 水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均< 0.05),不同心功能分级组两两比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。EFE和DCM两组间血清galectin-3水平差异无统计学意义(P > 0.05)。Spearman 秩相关分析结果显示,CHF患儿的血清galectin-3 水平与左心室舒张末径、左心质量、左心质量分数及血清NT-pro BNP水平呈正相关(P均< 0.05),与左室射血分数、左室短轴缩短率均呈负相关(P均< 0.05)。结论 血清galectin-3有助于对儿童CHF的临床诊断和病情评估。
    儿童肺动脉吊带与双主动脉弓伴随的肺气管畸形比较
    李淑华, 张明杰, 陈欣欣, 夏园生, 刘特长
    2016, 34(7):  503.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.006
    摘要 ( 388 )   PDF (1045KB) ( 641 )  
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    目的 评价血管环中双主动脉弓与肺动脉吊带伴随的气管狭窄与气道畸形的异同。方法 回顾性分析2010年7月至2015年7月的双主动脉弓和肺动脉吊带患儿的临床和螺旋CT影像学资料。结果 双主动脉弓患儿16例,男11例、女5 例,发病中位年龄3.5 个月;肺动脉吊带患儿47 例,男28 例、女19 例,发病中位年龄4 个月。16 例双主动脉弓患儿中14例伴随气道狭窄,累及多个分段者2 例,均为累及分段Ⅱ、Ⅲ ;仅累及1 个分段者12 例。47 例肺动脉吊带患儿均发生不同程度气道狭窄,其中狭窄累及多个分段者27 例,最常见的是同时累及分段Ⅱ、Ⅲ者19例;2 例同时累及4 个气道段,仅累及1 个气道分段者20 例。两者累及气道分段数量差异有统计学意义(χ2=13.588,P=0.001)。16 例双主动脉弓患儿合并气管性支气管1 例,合并肺发育不良1例;47 例肺动脉吊带患儿中合并支气管桥8 例,合并气管性支气管3 例,合并肺发育不良3 例,支气管缺如(或气管憩室)5 例,合并肺前肠畸形2 例。两者合并气道畸形的差异有统计学意义(χ2=5.333,P=0.021)。结论 肺动脉吊带合并的气道狭窄和气道肺畸形较双主动脉弓更为突出。
    综合报道
    485 例足月小样儿颅内出血危险因素分析
    张智, 卢江溢, 李禄全
    2016, 34(7):  506.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.007
    摘要 ( 458 )   PDF (1149KB) ( 444 )  
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    目的 探讨足月小样儿发生颅内出血的类型及相关危险因素。方法 回顾性分析485 例足月小样儿的临床资料,分析颅内出血的围生期因素、颅内出血诊断前存在的合并症、头颅影像学检查结果及神经行为评分。结果 485例足月小样儿中,83 例(17.1%)发生颅内出血。83 例颅内出血患儿中,68 例(81.9%)存在脑室周围及脑室内出血,其中Ⅰ度15 例(22.1%)、Ⅱ度50 例(73.5%)、Ⅲ度1 例(1.5%)、Ⅳ度2 例(2.9%);另15 例(18.1%)主要为蛛网膜下隙出血(60%,9/15)。单因素分析发现,颅内出血组患儿的羊水污染率、新生儿硬肿症、动脉导管未闭患病率高于未发生颅内出血组,差异有统计学意义(P < 0.05)。Logistic 回归分析发现,羊水污染、新生儿硬肿症、动脉导管未闭为导致颅内出血的独立危险因素。结论 足月小样儿发生颅内出血的类型为脑室周围及脑室内出血,羊水污染、新生儿硬肿症、动脉导管未闭为导致颅内出血的危险因素。
    新生儿社区和院内获得性肺炎的病原学特点及药敏分析
    陈鸿羽, 邓春
    2016, 34(7):  510.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.008
    摘要 ( 409 )   PDF (1170KB) ( 557 )  
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    目的 探讨新生儿社区获得性肺炎(CAP)和院内获得性肺炎(HAP)的病原分布和药敏情况。方法 回顾性分析2010 年1 月—2014 年12 月因新生儿肺炎住院且痰培养阳性新生儿的临床资料。结果 在3 564 例CAP新生儿中共检出病原微生物4 383 株,其中细菌3 584 株、病毒771、真菌7 株及非典型病原体21 株。细菌以革兰阴性菌为主,3 045株(85.0%),细菌中排名前三的为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌;病毒以呼吸道合胞病毒为主,693 株(89.9%)。在344 例HAP新生儿中共检出病原微生物424 株,其中细菌402 株,真菌17 株,呼吸道合胞病毒5 株。细菌均为革兰阴性菌,未发现革兰阳性菌,排名前三的为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌及鲍曼不动杆菌。CAP与HAP新生儿中革兰阴性菌产ESBLs菌分别为26.9%、46.8%,差异有统计学意义(P < 0.05)。CAP、HAP的肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌均对阿米卡星、碳青霉烯类高度敏感。HAP的肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物(除阿米卡星、喹诺酮类外)的敏感性普遍低于CAP,差异有统计学意义(P < 0.05);HAP的大肠埃希菌对常用抗菌药物(除阿米卡星、喹诺酮类及碳青霉烯类外)的敏感性普遍低于CAP,差异有统计学意义(P < 0.05)。此外,还发现耐碳青霉烯类的肠杆菌。结论 新生儿肺炎病原菌以革兰阴性菌为主,其中CAP以肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌为主,HAP以肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌及鲍曼不动杆菌为主。HAP致病菌的产酶率和耐药性均普遍高于CAP,且有多重耐药趋势。
    粪便高迁移率蛋白B1 在早期诊断和评估新生儿坏死性小肠结肠炎病情中的价值
    李禄全, 罗丽娟, 李鑫, 李晓文, 冉亚林
    2016, 34(7):  515.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.009
    摘要 ( 355 )   PDF (1142KB) ( 287 )  
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    目的 探讨粪便高迁移率蛋白B1( HMGB1) 在早期诊断和评估新生儿坏死性小肠结肠炎( NEC) 病情严重程度中的价值。方法 2013年7 月至2015 年6 月纳入有腹胀、呕吐或肉眼血便,疑似NEC新生儿;以及同期住院无腹胀、呕吐、血便等消化道症状的住院患儿,分别为NEC组和对照组。收集患儿入院后1、3、5、7 d 粪便标本,采用酶联免疫吸附法测定HMGB1水平。结果 最终纳入分析的有46 例NEC患儿和15 例对照组。NEC组中,29 例在入院24 h 内腹部平片证实为Ⅰ期,全部在入院后4 d 内恶化为Ⅱ期,其中10 例进一步恶化到Ⅲ期;17 例在入院24 h 内腹部平片证实为Ⅱ期,其中7 例恶化为Ⅲ期;17 例Ⅲ期NEC患儿中,11 例手术治疗、6 例放弃手术治疗,手术患儿中8 例存活、3 例死亡。NEC患儿入院后第1、3、5、7 d HMGB1水平均高于对照组,差异有统计学意义( P < 0.05);随着NEC患儿病情由Ⅰ期恶化至Ⅲ期,粪便HMGB1含量逐渐增高,差异有统计学意义( P < 0.05)。结论 随着NEC患儿病情恶化,粪便HMGB1含量逐渐增高,HMGB1对于早期诊断NEC,以及在评估NEC患儿病情严重程度方面具有一定的临床价值。
    云南省695 例母亲和新生儿尿碘及新生儿血促甲状腺激素水平的调查分析
    顾菀茜, 张春华, 王敏, 曾凡倩, 张洪梅, 张丽, 苏莹, 申欢, 倪俊学
    2016, 34(7):  519.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.010
    摘要 ( 374 )   PDF (2872KB) ( 456 )  
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    目的 了解母亲尿碘与新生儿尿碘及血促甲状腺激素(TSH)水平及相关性。方法 选取695 例母亲及其新生儿作为研究对象,采集母亲和新生儿尿液检测尿碘,采集新生儿足跟血检测TSH。结果 695例母亲的尿碘中位数为212.9 μg/L,239 例(34.39%)母亲尿碘<149 μg/L 为碘缺乏,143 例(20.58%)母亲尿碘在150 ~ 249 μg/L 间为碘适量,163 例(23.45%)母亲尿碘在250 ~ 499 μg/L 间为碘超足量,150 例(21.58%)母亲尿碘≥ 5 00 μg/L 为碘过量;新生儿尿碘中位数为345.7 μg/L;母亲尿碘水平与其新生儿尿碘呈正相关(rs=0.576, P < 0.001);新生儿TSH为(3.24±1.75)mIU/L,其中88 例(12.66%)TSH > 5 mIU/L ;母亲碘缺乏及碘过量的新生儿的TSH水平及TSH > 5 mIU/L 的比例均高于母亲碘适量或碘超足量的新生儿,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 本调查中母亲总体处于碘适量水平,但仍有较高比例的碘缺乏或碘过量;母亲尿碘水平与新生儿尿碘水平密切相关;碘缺乏或碘过量母亲生育高TSH新生儿的风险较高。
    NROB1 基因错义突变致新生儿先天性肾上腺发育不良1 例报告
    刘晓景, 杨海花, 李春枝, 陈永兴, 卫海燕
    2016, 34(7):  522.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.011
    摘要 ( 512 )   PDF (1319KB) ( 472 )  
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    目的 探讨X连锁先天性肾上腺发育不良(AHC)的临床特点及诊断。方法 回顾性分析1 例AHC患儿的临床资料及基因检测结果,并复习相关文献。结果 2个月男性患儿,生后即出现体质量不增伴呕吐,伴有肾上腺功能不全失盐危象。基因检测发现NROB1基因错义突变,确诊为X-连锁先天性肾上腺发育不良。结论 X连锁先天性肾上腺发育不良是一种罕见病,诊断主要是通过临床表现、实验室检测及NROB1基因检测。
    儿童感染后闭塞性细支气管炎35 例临床特点及随访研究
    周妍杉, 李渠北
    2016, 34(7):  526.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.012
    摘要 ( 552 )   PDF (1108KB) ( 2646 )  
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    目的 分析感染后闭塞性细支气管炎(PIBO) 患儿临床特点、治疗及预后。方法 回顾性分析诊断为PIBO的35 例患儿临床资料,根据激素使用时间进行分组,比较各组预后的差异。结果 35 例患儿均以咳嗽及喘息为主要表现,糖皮质激素治疗时间< 1 年组12 例、1 ~ 2年组8 例、> 2 年组6 例,各组间预后差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 儿童感染后闭塞性细支气管炎以腺病毒感染最常见,总体预后不佳,即使症状有所改善,CT病灶吸收仍不明显。糖皮质激素能有效缓解患儿咳嗽及喘息症状,但长时间使用可能对预后无显著影响。
    急性喉炎患儿非细菌病原学分析
    张新星, 顾文婧, 陈正荣, 严永东, 王宇清, 黄莉, 王美娟, 董贺婷, 邵雪君, 季伟
    2016, 34(7):  529.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.013
    摘要 ( 371 )   PDF (1134KB) ( 303 )  
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    目的 了解儿童急性喉炎的非细菌病原学特点。方法 收集2006 年1 月至2015 年12 月连续10 年间因急性喉炎住院治疗的325 例患儿的病史资料及痰标本,进行多病原联合检测并结合病史资料进行分析。直接免疫荧光法检测7种常见呼吸道病毒,荧光定量PCR法检测肺炎支原体(MP)、肺炎衣原体(CP)及博卡病毒(HBoV),RT-PCR法检测鼻病毒(HRV)及偏肺病毒(hMPV),入院24 h 内及治疗7 ~ 10 d 采集静脉血,ELISA法检测血清特异性MP抗体IgG、IgM。结果 325 例急性喉炎患儿非细菌病原学检出率为46.2%(150/325)。检出病毒76 例(23.4%),MP 99 例(30.5%)。1 ~ 3岁组患儿病毒检出率明显高于<1 岁及≥ 3 岁组患儿(χ2 = 9.527,P = 0.009)。随着年龄的增加,MP检出率逐渐升高(χ2 = 10.132,P = 0.006)。0 ~ 3岁组RSV及hBoV检出率较高。冬春季病毒检出率明显高于夏秋季(χ2 = 5.064,P = 0.024)。冬、春、夏、秋季MP检出率分别为13.1%、25.0%、38.2%、44.9%,MP检出率逐渐升高(χ2 = 4.438,P = 0.035)。RSV冬季检出率高,hBoV夏季检出率较高。结论 急性喉炎主要发生于< 3 岁儿童,不同年龄及季节的病原检出不同。病毒是小年龄组的主要病原,大年龄组则以MP较为多见。
    2007—2014 年儿童脑脊液培养病原菌分布及耐药性分析
    王汉斌, 华春珍, 李建平
    2016, 34(7):  533.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.014
    摘要 ( 376 )   PDF (1131KB) ( 519 )  
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    目的 了解儿童脑脊液培养的常见病原菌分布和体外耐药模式。方法 回顾分析2007 年1 月至2014 年12 月住院患儿脑脊液细菌培养结果。细菌鉴定和药敏试验采用法国生物梅里埃的Vitek 系统,部分菌株药敏试验采用纸片扩散法。结果 研究期间23 099例患儿至少送检脑脊液1次,分离出细菌671株,阳性率2.9%。其中革兰阳性菌579株(86.3%),革兰阴性菌92株(13.7%),排名前5位细菌依次为:凝固酶阴性葡萄球菌399株(58.9%)、微球菌37株(5.5%)、肺炎链球菌34株(5.1%)、大肠埃希菌32株(4.8%)、屎肠球菌26株(3.9%)。连续8年的脑脊液培养阳性率呈下降趋势(趋势χ2= 10.410,P = 0.001),凝固酶阴性葡萄球菌年度阳性率呈下降趋势(趋势χ2= 31.200,P < 0.001),大肠埃希菌年度阳性率则呈上升趋势(趋势χ2= 4.786,P = 0.029)。凝固酶阴性葡萄球菌对苯唑西林耐药率达79.8%,未发现耐利奈唑胺和耐万古霉素的凝固酶阴性葡萄球菌;微球菌对万古霉素敏感率为100%;肺炎链球菌对青霉素耐药率为77.8%,对万古霉素敏感率为100.0%;大肠埃希菌对哌拉西林/ 他唑巴坦和美洛培南的敏感率为100.0%。结论 脑脊液细菌培养阳性率低,凝固酶阴性葡萄球菌、微球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、屎肠球菌是主要菌种。临床应根据培养阳性菌株、药敏结果合理选择抗菌药物。
    实验研究
    miR-200b 调控肌球蛋白轻链激酶/ 磷酸化肌球蛋白轻链信号通路对肠上皮紧密连接的影响
    沈玉洁, 张琮, 陈颖伟
    2016, 34(7):  538.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.015
    摘要 ( 468 )   PDF (1167KB) ( 377 )  
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    目的 探究miR-200b 对肠上皮紧密连接的影响及作用机制。方法 利用阴性对照慢病毒及表达miR-200b的慢病毒感染Caco-2 细胞形成NC株和200b 株,以10 ng/mL 肿瘤坏死因子(TNF-α)处理建立体外肠上皮损伤模型,并分为NC组、NC+TNF-α 组、200b 组和200b+TNF-α 组。测量4 组细胞对肠上皮跨膜电阻抗(TEER)及对异硫氰酸荧光素- 右旋糖酐(FITC-dextran)的通透性;Western blot 检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)表达。结果 与NC组相比,NC+TNF-α 组TEER值降低、对FITC-dextran 通透量显著增高、MLCK 和P-MLC表达上调,差异均有统计学意义(P < 0.05)。与NC+TNF-α组相比,200b+TNF-α组TEER显著升高、FITC-dextran通透量显著降低、MLCK和P-MLC表达显著下调,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论 miR-200b 可调控MLCK/P-MLC 信号通路修复TNF-α 导致的肠上皮紧密连接损伤。
    癫痫持续状态大鼠海马内Notch 通路对HIF-1α调控位点的研究
    庄亚飞, 张林, 袁宝强, 戴园园, 李蕊
    2016, 34(7):  542.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.016
    摘要 ( 344 )   PDF (1389KB) ( 270 )  
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    目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α) 及Notch 信号通路下游基因HES1在发育期癫痫持续状态(SE) 大鼠海马内的表达变化,探寻Notch信号通路对于HIF-1α的调控位点。方法 176只21日龄SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、戊四氮(PTZ) 致SE模型组(PTZ 组)、Notch 信号通路特异性抑制剂(DAPT) 干预组(DAPT组)。PTZ组大鼠腹腔注射PTZ溶液制作SE模型,NS组注射等剂量的生理盐水作为对照,予安定腹腔注射终止SE发作。造模成功后分别于0.5、1、2、4、8 h 断头取脑分离双侧海马组织,采用RT-PCR法检测HES1、HIF-1α mRNA的表达;于2、4、8、12、24 h 断头取海马,采用Western blot 法检测蛋白的表达。DAPT组在开始造模前30 min 腹腔注射DAPT溶液,分别于造模成功后2 h、8 h 断头取海马组织,采用RT-PCR法检测2 h 时HES1、HIF-1α mRNA的表达,用Western blot 法检测8 h 时蛋白的表达。结果 SE后的各个时间点,大鼠海马内HES1、HIF-1α mRNA和蛋白表达是增高的,与同一时间的NS组相比差异有统计学意义(P < 0.05);与同一时间点的PTZ组比较,DAPT组的HES1、HIF-1α mRNA和蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 在发育期大鼠SE发作后的海马内,HES1基因可能是Notch信号通路中对HIF-1α表达的调控位点。
    酪酸梭菌对坏死性小肠结肠炎新生鼠肠损伤的保护作用
    何彦册, 贺湘英, 黄永坤, 肖群文, 李琪, 曾洁, 张彩营
    2016, 34(7):  547.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.017
    摘要 ( 360 )   PDF (2118KB) ( 490 )  
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    目的 探讨酪酸梭菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体2( VEGFR-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及紧密连接蛋白claudin-2表达的影响。方法 将出生48 h的SD新生大鼠随机分为模型组,对照组及低、中、高剂量组,每组12 只。各组大鼠均以鼠乳代乳品喂养。模型组及低、中、高剂量组定时以缺氧和冷刺激连续3 d,建立NEC模型;低、中、高剂量组在建模的同时分别予酪酸梭菌0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)。第4 天处死大鼠取肠组织,观察病理变化,免疫组化法检测VEGF、PCNA及claudin-2 蛋白表达,RT-PCR法检测VEGFR-2表达。结果 各组间的肠组织病理评分差异有统计学意义(P < 0.05),模型组病理评分高于低、中、高剂量组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05);模型组VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2 的表达高于各干预组及对照组,各干预组高于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05);模型组PCNA表达低于各干预组及对照组,各干预组低于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05);各干预组间VEGF、VEGFR-2、PCNA及claudin-2 的表达两两比较差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 NEC新生鼠VEGF、VEGFR-2和紧密连接蛋白claudin-2 表达增高,PCNA表达降低;补充酪酸梭菌能作用于这些因子而对新生鼠起保护作用。
    文献综述
    支气管肺发育不良“血管假说”及促血管生成治疗进展
    唐洪怡
    2016, 34(7):  553.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.018
    摘要 ( 298 )   PDF (1093KB) ( 433 )  
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    支气管肺发育不良(BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制尚未明确。近年来,肺血管发育不良在BPD中的作用机制日益受到重视,并发展为BPD发病的“血管假说”,以此为理论依据的促血管生成治疗也在BPD中取得了一定的进展。文章就该领域研究现状作一综述。
    继续医学教育
    人乳低聚寡糖与新生儿肠道健康
    钱林溪, 杨奕, 蔡威
    2016, 34(7):  558.  doi:10.3969 j.issn.1000-3606.2016.07.019
    摘要 ( 317 )   PDF (1049KB) ( 510 )  
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