临床儿科杂志

王莉莉，吴海瑛，孙辉，等

2020, 38(5): 321. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.001

摘要 ( 429 )

PDF (1839KB) ( 352 )

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目的　分析由TRAPPC2基因变异致X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良（SEDT-XL）的临床及基因变异特点。方法　回顾分析1个SEDT-XL家系的临床资料及基因检测结果。结果　先证者， 9岁2个月，因生长缓慢就诊，语言、运动及智力发育正常。身高115 cm（＜－3SD），臂间距109 cm，上部量56 cm，下部量59 cm，体质量21 kg，招风耳，尖下颌，牙列不齐，颈短，脊柱侧弯，心肺腹未见异常。采集先证者及其父母和舅舅的外周血行全外显子测序，结果显示先证者 TRAPPC2基因4号外显子区域存在1个半合子变异c.115delC，导致氨基酸改变p.Q39Sfs*3。该半合子变异来自其母亲，其舅舅存在相同的半合子变异位点。结论　TRAPPC2基因4号外显子区域c.115delC突变为该家系SEDT-XL的致病原因。

NOTCH2 基因突变致Hajdu-Cheney 综合征临床特征及随访并文献复习

吴燕明，王丽，李群，等

2020, 38(5): 324. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.002

摘要 ( 910 )

PDF (1919KB) ( 672 )

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目的　探讨NOTCH2基因变异致Hajdu-Cheney综合征（HCS）的临床表现和致病基因特点。方法　回顾分析1例HCS患儿的临床及随访资料，并复习相关文献。结果　患儿，男，11岁8月龄。手指末端发育异常，特殊面容，身材偏矮，摔跤后胸椎压缩性骨折；影像学发现肢端骨溶解、颅底凹陷。高通量测序结果显示，患儿NOTCH2基因存在 c.6449_6450delCT，p.Pro2150Argfs*2杂合变异，其父母该位点的基因型均无异常，为新生突变。结论　基因检测有助于明确诊断HCS。

IFT140 基因纯合突变致Mainzer-Saldino 综合征1 例报告并文献复习

魏海霞，孙良忠，林宏容，等

2020, 38(5): 328. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.003

摘要 ( 658 )

PDF (1864KB) ( 298 )

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目的　分析IFT140基因突变致Mainzer-Saldino综合征（MSS）的临床与基因突变特点。方法　总结1例临床诊断MSS患儿的临床资料，分析患儿及家系成员的全外显子测序与生物信息学检测结果。结果　女性患儿， 3岁时出现弱视， 5岁8月龄因贫血就诊发现已进入终末期肾病，视网膜退行性病变，指骨骨骺呈锥状改变。基因检测显示IFT140纯合突变（c.634G>A，p.G212R），分别来源于父母。结论　MSS有特征性临床表现，基因检测有助于明确诊断。

OPHN1 基因突变致X 连锁智力障碍1 例报告及文献复习

马红霞，郭予雄，翟琼香

2020, 38(5): 331. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.004

摘要 ( 1030 )

PDF (2022KB) ( 510 )

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目的　探讨X连锁智力障碍的临床表型与基因型的关系。方法　回顾分析1例癫痫伴智力障碍患儿的临床资料以及全外显子捕获测序结果。结果　男性患儿， 9岁。生后4个月发现发育迟缓， 5个月癫痫发作， 4岁时智力发育障碍， 7岁时视力检查提示高度近视。脑电图提示癫痫样放电；头颅磁共振提示大枕大池；韦氏儿童智力量表评估示总智商49。基因检测发现患儿OPHN1基因第19号外显子存在移码突变c.1641delA（p.K547fs*5），家系共分离验证发现其母亲携带该变异位点。该变异位点既往未见报道。根据ACMG指南，其为致病性变异。患儿经抗癫痫药物丙戊酸钠联合拉莫三嗪治疗，效果好。结论　OPHN1移码突变c.1641delA（p.K547fs*5）为患儿X连锁智力障碍的致病基因，临床表型为癫痫、中度智力低下、高度近视、大枕大池。

KBG 综合征1 例报告及文献回顾

曹玉红，张立毅，曹开方，等

2020, 38(5): 335. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.005

摘要 ( 1805 )

PDF (1727KB) ( 340 )

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目的　探讨KBG综合征的临床及基因突变特点。方法　回顾分析1例KBG综合征患儿的临床资料及分子遗传学检测结果，并复习相关文献。结果　患儿，男， 1岁11个月。因智力运动发育落后、耳聋及抽搐就诊。特殊外貌：身材矮小，眼睑下垂，眼距宽，内眦赘皮，耳廓及鼻梁突出，球状鼻，长人中, 中切牙宽大畸形, 手指短，小指弯曲。超声心动图示动脉导管未闭。脑电监测示双侧顶、枕导痫性放电。基因组测序及生物信息学分析示患儿ANKRD11基因6号外显子存在一处杂合突变c.316C>T，导致蛋白编码提前终止(p.R106X)。此突变未见报道，相关软件预测为致病变异，确诊为KBG综合征。文献复习共检索到28篇，共200例KBG综合征患者，男∶女比1.5∶1，其中71%为ANKRD11基因突变，29%为16q24.3 微缺失。KBGS患者临床主要表现为：颅面部畸形（99%），巨齿畸形(84%)，智力迟缓(90%)，行为问题(60%)，骨骼异常(75%)，身材矮小(50%)，听力异常(32%)等。结论　扩充了KBG综合征患者ANKRD11基因突变谱，基因检测有助于该病早期诊断。

NBAS 基因缺陷症一家系报告及文献复习

吴非霏，崔冬，胡宇慧，等

2020, 38(5): 339. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.006

摘要 ( 971 )

PDF (1925KB) ( 307 )

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目的　探讨NBAS基因缺陷症的发病机制及其诊断和治疗。方法　回顾分析一家系2例NBAS基因缺陷症患儿的临床资料。结果　先证者为14岁6月龄男性患儿，其妹妹7岁11月龄， 2例患儿均有早老面容、视神经萎缩、色盲、身材矮小、肝功能异常等。血涂片均有Pelger-Hu?t细胞。基因检测示2例患儿均存在NBAS基因变异c.5752A>C和 c.1599+1G>C，分别来自其父母。其中c.5752A>C变异已有文献报道，c.1599+1G>C变异为新剪切突变。随着年龄增长，未经特殊治疗，兄妹的肝功能均有明显好转。结论　NBAS基因缺陷症主要累及视神经、肝脏、骨骼等，确诊需依靠基因检测，目前无特异治疗方法。

Mowat-Wilson 综合征2 例临床及遗传学分析

江士远，石玉梅

2020, 38(5): 343. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.007

摘要 ( 930 )

PDF (1687KB) ( 434 )

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目的　探讨Mowat-Wilson综合征（MWS）患儿的临床表型及遗传学特点。方法　回顾分析2例MWS患儿的临床资料。结果　男女患儿各1例，女性患儿3岁、男性患儿1岁4月龄，均以全面发育迟缓就诊。患儿面容异常，前额突出，眼距宽；语言、运动发育落后；均存在肌张力低下、心脏畸形以及泌尿生殖系统畸形。头颅磁共振成像示胼胝体发育不良。女性患儿脑电图异常，但未出现癫痫。女性患儿染色体芯片检测示染色体2q22.3区域存在缺失，大小为1.95 Mb，该区域包括ZEB2整个基因；定量PCR证实患儿该区域为新发变异。男性患儿高通量测序及Sanger测序验证发现ZEB2基因存在 IVS1-2A>G剪接位点杂合突变。结论　MWS的主要临床表现为面容异常、语言运动发育落后、多发畸形、胼胝体发育不良等，分子生物学检测有助于临床确诊。

HIST1H1E 基因突变致Rahman 综合征1 例并文献复习

李燕，罗燕飞，孙光辉，等

2020, 38(5): 347. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.008

摘要 ( 897 )

PDF (1761KB) ( 385 )

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目的　探讨HIST1H1E基因突变致Rahman综合征的临床及遗传学特点。方法　回顾性分析2018年6月收治的1例Rahman综合征患儿的临床资料。以Rahman综合征、HIST1H1E基因、组蛋白H1、突变、Rahman syndrome、 HIST1H1E gene、Histone H1为检索词，检索建库至2019年12月中国知网、万方数据库、维普期刊服务平台及PubMed的相关文献进行文献复习。结果　患儿，男， 2岁8个月，身高98 cm、体质量19 kg、头围54 cm，面容特殊（脸颊丰满，发际线高，眦距增宽，眼睑裂狭窄），严重龋齿，隐睾。血氨基酸及肉碱谱检测示羟异戊酰肉碱增高，乙酰肉碱增高，鸟氨酸降低。骨龄相当于5.5岁。儿童发育筛查（DST）异常。全外显子组基因测序提示患儿HIST1H1E基因存在c.446dupA，p.Ser150Glufs*46 杂合突变（新发变异），未在HGMD及gnomAD等数据库中收录，根据美国ACMG变异分类指南评级为致病性变异。检索到英文文献4篇，共31例Rahman综合征患儿，男13例、女18例；包括14种HIST1H1E基因突变型，均位于其C末端结构域94个碱基对的区域中，为移码突变，形成相同的具有38个氨基酸羧基末端的突变蛋白。结论　 HIST1H1E基因突变导致的Rahman综合征为罕见的常染色体显性遗传病，临床表现为轻度至重度智力障碍，发育落后和不同程度的躯体过度生长，全外显子基因检测可协助诊断。

IDS 基因同义突变致黏多糖贮积症Ⅱ型一家系报告

邓胜勇，高万春，钟敏，等

2020, 38(5): 351. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.009

摘要 ( 430 )

PDF (2002KB) ( 239 )

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目的　探讨黏多糖贮积症Ⅱ型（MPSⅡ）的临床表现及基因变异。方法　分析1例MPSⅡ先证者及其家系成员的临床资料、基因检测及艾杜糖-2-硫酸酯酶活性检测结果。结果　先证者，男，15岁，体格发育障碍、听力下降。影像学示脑室系统扩大，椎骨、肋骨等骨发育不良。尿黏多糖阳性。IDS的8号外显子同义突变（c.1122C＞T）。先证者及其母亲的艾杜糖-2-硫酸酯酶活性分别为0、6.96 nmol/(4h·mg)。诊断为MPSⅡ。家系中有6例患者及1例疑似者，全为男性，除先证者外，还有1例存活，其余4例夭折。 1例疑似者于孕7月余时产前诊断脑积水终止妊娠。检测到5例女性携带者。结论　先证者经艾杜糖-2-硫酸酯酶活性检测和基因检测确诊为MPSⅡ，发现多名女性致病基因携带者及男性患者。

IDS 基因新发变异致黏多糖贮积症Ⅱ型1 例报告并文献复习

崔清洋，李沙沙，周福军，等

2020, 38(5): 355. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.010

摘要 ( 504 )

PDF (1826KB) ( 328 )

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目的　探讨黏多糖贮积症Ⅱ型临床表型及基因型。方法　回顾分析1例黏多糖贮积症Ⅱ型患儿的临床资料并复习相关文献。结果　患儿，男， 5岁6个月，发育落后，伴粗糙面容，前额突出、眉毛浓密、眼睛突出，肝脾大，脐疝，骨骼进行性关节受限。全外显子测序发现未见报道的IDS基因c.820dupG半合子变异，该变异导致从第 274 号氨基酸谷氨酸开始的氨基酸合成改变，并在改变后的第68个氨基酸终止（p.Glu274GlyfsTer68）；该变异来自母亲，母亲为杂合变异，患儿哥哥有同样的基因变异及类似的临床表现。结论　发现导致黏多糖贮积症Ⅱ型的新的IDS基因外显子半合子变异 c.820dupG。

ASPM 突变致小头畸形1 例报告及文献回顾

缪勤飞，马红霞，陈志红，等

2020, 38(5): 359. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.011

摘要 ( 502 )

PDF (1632KB) ( 255 )

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目的　探讨ASPM基因检查对小头畸形的诊治价值。方法　回顾分析1例小头畸形患儿的临床资料以及采用二代测序方法进行小头畸形相关基因全外显子捕获检测结果，同时复习相关文献。结果　患儿，女，18月龄，头围37.5 cm （

33 例非免疫性胎儿水肿临床特征及转归

周鸣，王思璐，张蓉，等

2020, 38(5): 363. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.012

摘要 ( 330 )

PDF (1536KB) ( 333 )

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目的　探讨非免疫性胎儿水肿（NIHF）临床特征及转归。方法　回顾分析2014年1月—2016年12月收治的33例NIHF新生儿的临床资料，将其分为死亡组和治愈组，进行两组间各因素的比较分析。结果　33例患儿中，男16例、女17例，中位胎龄33.4周（31.2~35.1周），出生体质量（2 714±712） g，死亡20例。死亡组出生体质量、 1分钟及5分钟Apgar评分低于治愈组，差异均有统计学意义（P<0.05）。新生儿产时复苏插管组和未插管组的母亲孕期合并症发生率及宫内干预率的差异有统计学意义（P<0.05）。宫内干预是导致新生儿需产时复苏的独立危险因素（OR=15.30，95%CI：2.46~95.19）；1分钟Apgar评分是NIHF疾病转归的独立危险因素（OR=1.75，95%CI： 1.20~2.53），评分越低、死亡率越高。结论　宫内干预与产时需要复苏有关，而1分钟Apgar评分是影响NIHF结局的重要因素。

抗NMDAR 脑炎患儿痫性发作临床特征及预后

徐玄玄，靳培娜，马威，等

2020, 38(5): 367. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.013

摘要 ( 412 )

PDF (1555KB) ( 182 )

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　目的　分析儿童抗NMDAR脑炎痫性发作特点，探讨痫性发作对抗NMDAR脑炎的影响。方法　回顾分析 2014年4月至2019年1月收治的42例脑脊液抗NMDAR抗体阳性脑炎患儿的临床资料，并按急性期是否有痫性发作分为两组，比较两组的临床资料及改良Rankin量表（mRS）评分，分析急性期痫性发作对抗NMDAR脑炎的影响；按随访期间是否有痫性发作分组，比较两组mRS评分，分析恢复期痫性发作对患儿长期预后的影响。结果　42例抗NMDAR脑炎患儿，男20例、女22例，发病年龄1~14岁。急性期有痫性发作29例（69%），其中全面性发作17例，发作频率>3次14例，癫痫持续状态15例；无痫性发作13例（31%），随访期间出现失神发作1例。按急性期是否有痫性发作分组，两组间脑脊液有核细胞数以及有核细胞异常比例差异均有统计学意义（P<0.05）。按随访期间是否有痫性发作分组，两组间mRS评分分布差异有统计学意义（P<0.05）。结论　抗NMDAR脑炎患儿急性期是否伴有痫性发作对患儿的脑电图、头颅MRI、抗体滴度、恢复期是否再次出现痫性发作及长期预后均无影响，同时恢复期仍有痫性发作的患儿长期预后较差。

经肺泡灌洗液高通量测序诊断婴儿肺孢子菌肺炎1 例并文献复习

朱其国，袁林，周峻荔，等

2020, 38(5): 370. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.014

摘要 ( 460 )

PDF (1670KB) ( 712 )

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目的　探讨肺孢子菌肺炎的病因、临床表现、病原学诊断和治疗。方法　回顾分析1例肺孢子菌肺炎患儿的临床资料。结果　患儿，男， 2个月20天，临床表现为慢性咳嗽、气促、烦躁、低氧血症；肺部影像呈双肺弥漫性浸润改变；经支气管镜术取肺泡灌洗液进行宏基因高通量测序后证实为肺孢子菌感染。确诊后予甲氧苄胺嘧啶-磺胺甲噁唑（TMPSMZ）治疗，临床症状基本消失，肺部 CT明显好转。结论　肺泡灌洗液行宏基因高通量测序可诊断肺孢子菌肺炎。

儿童偶发分枝杆菌脓毒症1 例报告

符彬莎，黄梅会，王旭明

2020, 38(5): 374. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.015

摘要 ( 338 )

PDF (1974KB) ( 221 )

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目的　分析儿童偶发分枝杆菌脓毒症的临床特点。方法　回顾分析1例儿童偶发分枝杆菌脓毒症的临床资料，并复习相关文献。结果　患儿，男， 3岁8个月，以发热、咳嗽等呼吸道感染为表现，血培养发现偶发分枝杆菌，经阿奇霉素抗感染治疗有效。结论　偶发分枝杆菌属于非结核分枝杆菌，常规细菌培养不易检出。儿童感染偶发分枝杆菌感染罕见，临床表现无特异性，及时抗感染治疗，预后良好。

儿童甲型流感病毒暴发性心肌炎2 例临床分析并文献复习

姚晓利，冯迎军，李莹莹，等

2020, 38(5): 377. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.016

摘要 ( 430 )

PDF (1562KB) ( 483 )

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目的　探讨甲型流感病毒导致暴发性心肌炎的临床特征。方法　回顾分析2例由甲型流感病毒感染导致暴发性心肌炎患儿的临床资料。结果　2例患儿均急性起病。例1为女性，14岁，高热2天后出现乏力、腹痛、肌肉疼痛，病情加剧出现呼吸困难、意识丧失，随后出现心源性休克；咽拭子甲型H3N2流感病毒核酸检测阳性，肌钙蛋白T（cTnT） 29.5 ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK-MB）20.3 ng/mL， B型钠尿肽前体（Pro-BNP）>35 000 pg/mL；心脏彩超示左心室明显增大，射血分数（EF）30%；因疾病进展迅速死亡。例2为男性， 2岁10月龄，发病前5天有高热及呼吸道前驱感染症状，伴乏力、腹胀、腹痛、胸闷及呼吸困难；咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性，cTnT 0.35 ng/mL，CK-MB 10.43 ng/mL， Pro-BNP 9 740 pg/mL；心脏彩超示全心腔增大，EF 48%；心电图为窦性心律，Ⅲ度房室传导阻滞；经积极治疗好转出院。 1个月后出现胸闷、乏力、双下肢水肿、活动量减少等心功能不全表现；动态心电图示平均心率55次/min，最慢心率45次/ min，全程可见Ⅲ度房室传导阻滞；心脏彩超示心脏各房室内径增大；予安装永久起搏器， 1周后水肿消退，复查心腔大小正常，心功能无异常。随访6个月心脏大小及心功能无异常，胸闷、乏力未再复发。结论儿童甲型流感病毒感染可导致暴发性心肌炎，临床症状及体征不典型，进展迅速，可导致严重并发症甚至猝死，须早期诊断和治疗。

儿童多发性大动脉炎10 例临床分析

邱灵芝，郭翼红，马慧慧，等

2020, 38(5): 381. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.017

摘要 ( 446 )

PDF (2015KB) ( 403 )

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目的　探讨儿童多发性大动脉炎的临床特点。方法　回顾分析10例确诊为多发性大动脉炎患儿的临床资料。结果　10例患儿中，男、女各5例，年龄0.3~14.9岁。常见临床症状为高血压8例、血压差7例、血管杂音6例、发热6例、脉弱或无脉5例、跛行4例、头痛3例、腹痛3例。红细胞沉降率增快9例， C反应蛋白升高8例，白细胞计数升高7例。动脉造影显示Ⅴ型6例、Ⅲ型3例、Ⅰ型1例。 9例患儿接受糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗， 1例接受生物制剂治疗。 4例好转， 2例无改善， 2例死亡， 2例失访。结论　儿童多发性大动脉炎缺乏特异性临床表现，须经血管造影诊断。

473 例儿童无痛结肠镜结果分析

张双红，李丽龙，廖玉萍，等

2020, 38(5): 386. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.018

摘要 ( 270 )

PDF (1563KB) ( 407 )

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目的　探讨儿童无痛结肠镜检查的安全性及临床应用价值，并评估结肠镜下息肉切除的可行性。方法　回顾分析2017年7月至2019年7月473例实施无痛结肠镜检查患儿的临床资料，按患儿年龄分为婴幼儿期（<3岁）、学龄前期（3~6 岁），学龄期（7~11岁）及青春期（12~16岁），并进行比较。结果　共473例患儿，实施487次无痛结肠镜检查，其中婴幼儿 59例，学龄前247例，学龄期121例及青春期46例。313例患儿检出肠道病变，主要为肠息肉259例、慢性结肠炎32例、克罗恩病7例及溃疡性结肠炎3例。不同年龄段儿童的肠息肉、慢性结肠炎、炎症性肠病及其他消化道疾病的分布差异有统计学意义（P<0.001）；其中肠息肉在婴幼儿期和学龄前期所占比例较高，慢性结肠炎和炎症性肠病在学龄期和青春期所占比例较高。盲肠插镜率85.6%（417/487）；检查操作中未出现呼吸抑制和心跳骤停等严重并发症，检查结束后2例患儿出现麻醉后寒颤。259例肠息肉患儿采用结肠镜下高频电圈套凝切除， 3例出现术中出血、 2例出现术后出血、 2例出现术后肠穿孔。结论　儿童无痛结肠镜检查安全、有效，有助于下消化道疾病诊断，不同年龄段儿童下消化道疾病分布不同；结肠镜下切除儿童息肉可行。

儿童浆膜病变型嗜酸性粒细胞性胃肠炎1 例并文献复习

王洪丽，耿岚岚，龚四堂，等

2020, 38(5): 390. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.019

摘要 ( 412 )

PDF (1808KB) ( 306 )

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目的　探讨儿童浆膜病变型嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EGE）的诊断、治疗和预后。方法　回顾性分析1例浆膜病变型EGE患儿的临床资料，同时复习国内外近10年关于浆膜病变型EGE的文献。结果　患儿，男， 5岁起病，以腹痛、腹胀为主要表现，外周血和骨髓嗜酸性粒细胞(eosinophils，EOS)计数明显增高，腹水中可见大量EOS。腹腔镜下取肠管浆膜层多点活检可见大量EOS浸润，需长期小剂量激素维持。文献检索国内外关于浆膜病变型 EGE文献共16篇，浆膜病变型EGE患儿多出现腹水，激素治疗比较敏感，激素减量或停药后病情易反复，部分患儿需小剂量长期维持。结论　浆膜病变型EGE临床表现中腹水多见，浆膜层组织中EOS增多是病理诊断的关键，激素治疗比较敏感，激素减量或停药后病情易反复，部分患儿需小剂量激素长期维持。

2018 年欧洲儿童胃肠病学、肝病学和营养协会波尔图炎症性肠病组关于儿童炎症性肠病内镜检查指导意见解读

赵茜茜，李中跃

2020, 38(5): 395. doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.05.020

摘要 ( 270 )

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功能性便秘患儿的自我效能感与治疗结果相关

2020, 38(5): 399.

摘要 ( 230 )

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